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1、铅、汞吸收指标:铅、汞接触者尿铅、尿汞升高。
2、有机磷农药中毒抑制胆碱脂酶活性的机制是:有机磷农药与胆碱脂酶磷酰基结合。
3、急性汞中毒极少见,慢性汞中毒最早出现的症状是:神经衰弱综合症。
4、汞中毒驱汞治疗的首选药物是:主要使用含巯基解毒剂(二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠)
5、苯急性中毒作用主要影响:中枢神经系统。(主要表现为中枢神经系统的麻醉作用)
苯慢性中毒的特征是:造血系统损害。(主要表现为WBC总数↓,中性粒↑,淋巴↑)
6、尿酚可作为评价苯的接触指标。
7、马尿酸可作为评价甲苯的接触指标。
8、甲基马尿酸可作为评价二甲苯的接触指标。
9、预防职业中毒的中心环节是:采取综合措施。
10、铅影响血红素合成过程主要通过抑制:血红素合成酶、δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)、δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶(ALAS)。
11、铅中毒时血和尿中氨基乙酰丙酸(ALA)升高是由于:ALAD受抑制(脱水酶)。
铅中毒时特征性表现:腹绞痛、贫血、周围神经病。
12、慢性轻度铅中毒的处理原则:驱铅治疗后可恢复原工作,一般不必调离铅作业。
轻度汞吸收的处理原则是:及时调离汞作业场所,继续观察。
苯中毒引起轻度贫血的处理原则是:调离原工作岗位,进行合理治疗。
轻度氰化物中毒的处理:及时使用亚硝酸钠-硫代硫酸钠治疗。
有机磷农药中毒的首选措施是:及时使用解磷啶。
氨基甲酸酯类农药中毒的首选措施是:及时使用阿托品。(少量,切忌过量)
13、甲苯和二甲苯急性中毒的毒作用主要表现是:中枢神经系统麻醉作用。
甲苯和二甲苯轻度慢性中毒的毒作用主要表现是:神经衰弱综合症。
14、有机磷农药中毒引起的迟发性神经病(OPIDN),多发生在急性重度中毒的2~3周后。
15、氯乙烯(清釜工)感到手指麻木、疼痛、发白等,可诊断为:肢端溶骨症。
氯乙烯中毒:初期表现为雷诺综合症;末期为末梢神经炎(特有)。
16、印染工的职业性损害因素主要为-苯胺。苯胺中毒的特殊解毒剂是:美蓝(小剂量1~2mg/kg)。检查重点是:高铁血红蛋白含量。
17、硝酸浸洗金属部件,可产生二氧化氮(刺激性气体)。
18、刺激性气体的主要危害是肺水肿,临床上一旦出现肺水肿,病情急,变化快。因此,积极防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键。
19、油漆工的职业性损害因素主要为-苯。化验检查重点项目为:WBC、RBC、Hb和PLT.
20、汞可抑制含巯基的酶;氰化物可抑制细胞色素氧化酶。
21、苯-全血减少(急、慢性);铅-外周神经炎(慢性);汞-意向性震颤。
22、由呼吸道进入人体为主的是:铅;由皮肤和呼吸道进入人体的是:TNT(苯的氨基和硝基)
23、高分子化合物的毒性主要取决于:游离单体的种类和数量。其对呼吸道损伤主要是:聚合性粉尘。
24、急性中毒导致肺水肿的毒物是:光气、二氧化氮、氯气(刺激性气体)。
25、β-萘胺和联苯胺可致:膀胱癌;苯胺可致:高铁血红蛋白形成;三硝甲苯可致:晶体损伤。