急性胰腺炎（SAP）常见多种并发症。
1.局部并发症
（1）假性囊肿：多发生于SAP胰腺坏死基础上，胰腺外伤及慢性胰腺炎也可出现。假性囊肿实际上是胰腺周围的包裹性积液，囊壁由纤维组织和肉芽组织构成，囊液内含有组织碎片和大量胰酶。假性囊肿多在急性胰腺炎起病2周后发生，4-6周成熟，80％为单发，胰体、尾为多，常与（医学教育网搜集整理）胰管相连。大的囊肿可产生压迫症状，并有压痛。囊壁破裂或有裂隙时，囊内液流人腹腔，造成胰原性腹腔积液。病程早期可见胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，但无完整包膜被称为急性液体积聚。
（2）胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后。脓肿多在胰腺液化、坏死或假性囊肿基础上发生，较胰腺坏死感染迟。病灶常位于胰腺体尾部，脓肿边界不清、低密度影、内可见气泡。高热不退、白细胞持续升高、腹痛加重和高淀粉酶血症时应考虑脓肿形成，死亡率较胰腺坏死感染低。
（3）胰腺坏死感染：20％-50％的胰腺坏死发生感染，多出现在急性胰腺炎2周后，诊断为SAP者应在起病后即密切观察有无胰腺坏死存在。
2.全身并发症
（1）ARDS：突发性、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解。由肺灌注不足、肺表面活性物质卵磷脂减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等因素综合所致。
（2）急性肾衰竭：SAP患者并发急性肾衰竭的死亡率高达80％。早期表现为少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血尿素氮进行性增高，并迅速进展为急性肾衰竭。发生原因主要为低血容量休克、微循环障碍致肾脏缺血缺氧。
（3）心律失常和心功能衰竭：SAP常见心包积液、心律失常和心力衰竭。原因有：①血容量不足、心肌灌注不足；②血管活性肽、心肌抑制因子使心肌收缩不良；③激活的胰酶损害心肌，抑制心肌收缩；④毒素直接损害心肌。
（4）消化道出血：上消化道出血多由应激性溃疡、糜烂所致，少数为脾静脉或门静脉栓塞造成门脉高压，引起曲张静脉破裂。下消化道出血可由胰腺坏死穿透（医学教育网搜集整理）横结肠所致，预后甚差。假动脉瘤与假性囊肿相连也可出现消化道出血。
（5）败血症：胰腺局部感染灶扩散至全身，则形成败血症。
（6）凝血异常：SAP患者血液常处高凝状态，发生血栓形成、循环障碍，进而发展为DIC.
（7）中枢神经系统异常：可见定向障碍、躁狂伴有幻觉和妄想、昏迷。早期（10天内）出现意识障碍为胰性脑病，由PLA2、电解质异常、高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起。在胰腺炎后期甚至恢复期出现的迟发性意识障碍，是由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活性下降而影响大脑功能障碍。
（8）高血糖：由于胰腺的破坏和胰高血糖素的释放，SAP患者可出现暂时性高血糖，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。
（9）水电解质、酸碱平衡紊乱：患者多有轻重不等的脱水，频繁呕吐者可有代谢性碱中毒。SAP多有明显脱水和代谢性酸中毒。30％-60％SAP患者有低钙血症（<2mmol／L），系大量脂肪坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙以及甲状腺分泌降钙素所致。
