重点:
1.肾小球肾炎:发生机制,病理分型和病变特点
2.肾盂肾炎;急性,慢性
3.肾细胞癌和肾母细胞瘤
4.膀胱移形细胞细胞
内容:
肾小球肾炎
类型 |
临床表现 |
发病机制 |
病理特点 | ||
光镜 |
免疫荧光 |
电镜 | |||
急性弥漫性增生性GN |
急性肾炎综合征 |
与1~3周前的A组B型溶血性链球菌感染有关(免疫复合物) |
系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生,中性粒细胞浸润 |
IgG、C3沿GBM和系膜区呈颗粒状沉积 |
肾小球上皮下驼峰状电子致密物质沉积 |
系膜增生性GN |
蛋白尿,血尿,肾病综合征 |
不明 |
系膜细胞和基质弥漫性增生 |
IgG、C3沿系膜区呈团块状沉积 |
系膜区电子致密物沉积 |
膜增生性GN |
难治性肾病综合征 |
I:免疫复合物
II:致密沉积物型
III:免疫复合物
|
系膜细胞和基质重度弥漫性增生,插入,基底膜增厚,双轨状 |
I:IgG、C3
II:C3,无免疫球蛋白 |
I:内皮下沉积
II:致密沉积物病
Ⅲ型:内皮上下均有沉积物 |
新月体性GN |
急进性肾炎综合征 |
I:抗肾小球GBM肾炎
II:免疫复合物性GN
III:免疫反应缺乏型GN(ANCA) |
新月体形成 |
I:线性IgG和C3沿GBM
II:颗粒状沉积
III:阴性 |
I:无沉积物
II:沉积物
III:无 |
膜性肾病 |
肾病综合征 |
免疫复合物 |
弥漫性GBM增厚,钉突形成 |
IgG、C3沿GBM颗粒状沉积 |
上皮下颗粒状沉积 |
微小病变 |
肾病综合征 |
无 |
基本正常 |
无 |
上皮细胞足突融合 |
慢性GN |
慢性肾炎综合征 |
根据原病变类型 |
肾小球纤维化,肾小管萎缩,肾间质纤维化 |
根据原病变类型 |
根据原病变类型 |
肾盂肾炎
急性肾盂肾炎 |
慢性肾炎肾炎 | |
感染途径 |
血源性感染:少见,常见致病菌为金葡菌。
上行性感染:主要途径,常见致病菌为大肠杆菌 | |
诱因 |
尿道粘膜损伤,尿路梗阻,膀胱输尿管反流,机体抵抗力低下 | |
病变性质 |
肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎 | |
肉眼 |
肾盂粘膜充血,脓性渗出物被覆
肾实质内散在小脓肿 |
肾盂和肾盏粘膜粗糙,因瘢痕收缩而变形
双侧肾脏体积缩小,可见不规则瘢痕, |
镜下 |
灶状肾间质化脓性炎,脓肿形成,肾小管坏死 |
肾小管和肾间质的慢性化脓性炎 |
临床表现 |
尿路刺激症。脓尿,菌尿,白细胞尿。全身感染症状 |
慢性病程,反复发作
肾小管功能不全 |
合并症 |
坏死性乳头炎
肾盂积脓
肾周围脓肿 |
慢性肾功能衰竭,高血压 |
肾盂肾炎 |
肾小球肾炎 | |
定义 |
肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症 |
肾小球的变态反应性疾病 |
病因 |
上行或血行的细菌化脓性感染 |
免疫复合物 |
病变部位 |
肾盂、肾间质和肾小管 |
肾小球 |
病变性质 |
化脓性炎 |
变态反应性炎 |
临床表现 |
尿路刺激症。脓尿,菌尿,白细胞尿。全身感染症状 |
蛋白尿,血尿,水肿,高血压,肾功能不全 |
肾功能不全 |
多见于慢性患者,表现为肾小管功能损伤为主的肾功能不全 |
肾小球滤过功能障碍。 |
肾细胞癌和肾母细胞癌的鉴别
肾细胞癌(肾腺癌) |
肾母细胞癌(Wilms瘤) | |
好发年龄 |
>40岁的男性多见 |
<7岁的儿童多见 |
组织来源 |
肾小管上皮细胞 |
幼稚肾组织(后肾胚基组织) |
发生 |
多为散发病例,少数为家族性病例
家族性肾癌为常染色体显性遗传 |
多为散发病例,少数为家族性病例
家族性为常染色体显性遗传,伴不完全外显性 |
肉眼 |
单发结节状肿物,切面灰黄,多彩状 |
单发巨大肿物,境界清楚,切面多彩 |
镜下 |
1)普通型(透明细胞)癌(占70%~80%):癌细胞浆透明,片巢或腺管状排列,间质血窦丰富
2)乳头状癌
3)嫌色细胞癌
4)集合管癌
5)未分类肾癌 |
3种成份:
1)具有幼稚的肾小球或肾小管样结构
2)幼稚的间叶和基质。
3)分化的间叶组织:脂肪,骨,软骨,肌肉。 |
转移途径 |
血道转移:常见(肺、骨最多见)
|
血道转移 |
症状 |
血尿(90%)、肾区肿块、腰痛 |
腹部巨大包块 |
膀胱移行细胞癌
1.是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。多发于50-70岁的男性。
2.苯胺染料、吸烟、病毒感染、膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。
3.好发于:膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。
4.组织学分级:I~III
5.临床最常见的症状:无痛性血尿
6.手术后容易局部复发,复发率50%-90%。病人的预后和肿瘤的组织学分级密切相关
乳腺癌
病理分类:
1.粉刺癌
2.导管内原位癌非粉刺型导管癌
3.非浸润性癌乳头Paget病伴导管原位癌
4.小叶原位癌
5.乳腺癌浸润性导管癌70%
6.浸润性癌浸润性小叶癌
7.特殊类型癌:乳头Paget病伴导管浸润癌、髓样癌、粘液癌等
甲状腺癌
乳头状癌 |
滤泡状癌 |
未分化癌 |
髓样癌 | |
发生率 |
最常见60% |
20% |
15% |
7%(5%-10%) |
好发年龄 |
30-45岁女性 |
50岁左右 |
70岁左右 |
40—60岁 |
恶性程度 |
低,预后最好 |
高,预后差 |
高,预后差 |
中 |
特点 |
1.乳头状结构
2.可见沙砾体
3.微小癌:<1cm
4.局部淋巴结转移与否与生存率无关
5.很少远处转移 |
1.滤泡结构
2.有包膜和血管浸润
3.易早期血道转移 |
组织构型多样子:小/梭形/巨细胞型和混合细胞型 |
1.滤泡旁细胞发生
2.癌细胞实体片巢排列,间质内可见淀粉样物质
3.EM:神经内分泌颗粒
4.IHC: |
免疫组化 |
降钙素(-)
甲状腺球蛋白(+) |
降钙素(-)
甲状腺球蛋白(+) |
|
降钙素(+)
甲状腺球蛋白(-) |
流脑和乙脑
流行性脑(脊髓)膜炎 |
流行性乙型脑炎 | |
简称 |
流脑 |
乙脑 |
病原体 |
细菌(脑膜炎双球菌) |
病毒(嗜神经性乙型脑炎病毒) |
传播途径 |
呼吸道直接传染 |
通过媒介(蚊)传染 |
病变性质 |
化脓性炎症 |
变质性炎症 |
发病 |
多见于儿童、青少年 |
多见于10岁以下儿童 |
病损部位 |
1.脑脊髓膜(软膜、蛛网膜)
2.脑实质很少侵犯 |
1.脑实质(神经元):以大脑皮质、基底核、视丘最严重,小脑其次,脊髓最轻
2.脑膜病变轻微 |
肉眼 |
1.脑脊髓膜血管高度扩张充血
2.蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物
3.因脓性渗出物集聚使脑沟回结构不清 |
脑实质内散在多数粟粒大小的软化灶。 |
镜下 |
1.脑脊膜血管高度充血扩张
2.蛛网膜下腔增宽,其中大量中性粒细胞浸润 |
1.神经细胞变性坏死,筛网状软化灶形成(神经细胞卫星,噬神经现象)
2.脑实质内血管扩张充血,淋巴细胞袖套形成
3.胶质细胞增生 |
临床 |
1.脑膜刺激征明显
2.颅压增高征
脑脊液改变 |
1.神经元损伤症状
2.脑组织水肿时,颅压可增高
3.脑膜刺激征不明显 |
预后和后遗症 |
1.抗生素应用后大多治愈
2.后遗症少:脑积水、颅神经受损、脑梗死 |
1.多数病人治疗后痊愈
2.少数恢复慢,或留有痴呆、语言障碍、肢体瘫痪后遗症 |
特例 |
暴发型流脑
1.暴发型脑膜炎双球菌血症
2.暴发型流脑脑膜脑炎 |
|
传染病结核病
一、结核病概述:
结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见,可见于全身器官。典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死。
病原体 |
人型和牛型结核分枝杆菌 |
传染途径 |
1)呼吸道传播是最常见和最重要途径。
2)消化道感染食用带菌食物,如被结核分枝杆菌污染的牛奶。
3)皮肤伤口感染少见。 |
病变本质 |
Ⅳ型免疫和变态反应 |
基本病理变化 |
变质、渗出、增生。
特征性病理变化:结核结节
干酪样坏死:对病理诊断结核病有一定意义。 |
基本病理变化的转归 |
转向愈合:吸收消散;纤维化、钙化。
转向恶化:浸润进展;溶解播散;空洞形成。 |
二、肺结核
1.原发性肺结核与继发性肺结核的鉴别
原发性肺结核 |
继发性肺结核 | |
定义 |
结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变 |
指肺结核复发或再次感染肺结核 |
好发年龄 |
儿童 |
成人 |
对结核杆菌的免疫力 |
开始时对结核分枝杆菌无免疫力,病程中产生 |
有免疫力 |
病变特征 |
原发综合征 |
病变多样,新旧并存。
(上重下轻,上旧下新) |
起始病灶 |
通气好的上叶下部、下叶上部近胸膜处 |
肺尖部(肺尖开始,病程迁延)
|
病程 |
短,95%自愈
少数:粟粒性结核病,肺外器官结核,继发性肺结核 |
长,迁延波动,需治疗
(时好时坏,波浪前进) |
主要播散途径 |
淋巴道、血行 |
支气管(自上而下,气道蔓延) |
预后 |
95%自愈,仅5%发展为结核病 |
可多种表现 |
2.继发性肺结核的特点
灶性肺结核 |
1.是继发性肺结核的早期病变。
2.病灶常位于肺尖下2~4cm处,直径0.5-lcm。
3.病变以增生为主,中央为于酪样坏死,境界清楚。
4.病人常无症状,屑非活动性结核病。 |
浸润型肺结核 |
1.临床最常见的活动性继发性肺结核
2.由局灶型肺结核发展而来
3.病变中央有干酪样坏死,周围以渗出为主,境界不清
4.病人常有全身和肺部症状 |
慢性纤维空洞型肺结核 |
1.肺内可有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶。
2.空洞分三层:内层为干酪样坏死物质,含大量结核分枝杆菌;中层为结核性肉芽组织;外层为纤维结缔组织。
3.同侧或对侧肺组织可见新旧不一、大小不等的病灶。
4.后期肺组织严重破坏,可影响肺功能。 |
结核球(瘤) |
1.直径2—5cm,有纤维包裹、孤立、界清的干酪样坏死灶。
2.X光片很难与周围型肺癌鉴别。 |
干酪性肺炎 |
1.由浸润性或空洞性肺结核支气管播散而来
2.病变范围:整个肺大叶或小叶
3.镜下:大片干酪样坏死,肺泡腔内大量浆液和纤维素性渗出 |
结核性胸膜炎 |
1.多伴随其他类型继发性肺结核出现
2.分干性和湿性两种 |
伤寒和其他肠道传染病
一、伤寒概述:
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病理特征是全身单核巨噬细胞系统增生,以回肠末端淋巴组织的病变最明显。临床表现为持续高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞减少。
二、传染源和传播途径:
1.寒杆菌→胃→小肠淋巴组织→肠系膜淋巴结→胸导管→血(菌血症)→全身单核吞噬系统吞噬、繁殖→肝、脾、淋巴结肿大(以上10天是潜伏期)→大量细菌、毒素再次入血→败血症、毒血症。
2.胆囊内伤寒杆菌→肠→致敏的淋巴组织(淋巴小结)→强烈的过敏反应:坏死和溃疡形成。
三、病理变化
1.是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
2.伤寒细胞是指巨噬细胞内吞噬了伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片。
3.伤寒细胞常聚集成团,形成小结节,成为具有病理诊断价值的特征性病变伤寒肉芽肿或称伤寒小结。
四、肠伤寒和其他肠道传染病的鉴别
伤寒 |
急性细菌性痢疾 |
肠结核 |
肠阿米巴 |
血吸虫性肠病 | |
致病菌 |
伤寒杆菌 |
痢疾杆菌 |
结核杆菌 |
阿米巴滋养体 |
血吸虫虫卵 |
病变部位 |
是回肠末端
孤立和集合淋巴小结 |
乙状结肠、直肠 |
回盲部 |
回盲部,升结肠 |
|
病变性质 |
急性增生性炎 |
急性纤维素性渗出性炎 |
慢性肉芽肿性炎 |
变质(坏死)新炎 |
慢性肉芽肿性炎 |
特征性病变 |
伤寒肉芽肿 |
假膜和地图状浅溃疡 |
结核结节 |
组织溶解破坏及阿米巴滋养体 |
急性和慢性虫卵结节 |
溃疡特征及合并症 |
1.圆形或椭圆形溃疡,长轴与肠管长轴平行
2.溃疡深,易合并出血、穿孔 |
1.地图浅状溃疡
2.多局限在粘膜层
3.多完全修复,不留后遗症
4.少数转为慢性后纤维性修复肠狭窄 |
1.溃疡呈横带状(半环形),长径与肠管长轴垂直
2.纤维性修复后易导致肠狭窄 |
1.烧瓶状,口小底大,位于粘膜下层
2.溃疡间肠管粘膜正常
3.溃疡壁内可见阿米巴滋养体
4.溃疡周围组织炎症反应轻微
5.合并症:肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、肝、肺、脑等肠外器官的病变。 |
不明显 |
特例 |
|
中毒性细菌性痢疾(毒力较低的福氏、宋氏痢疾杆菌) |
|
|
|
|
|
粪质少,粘液脓血便,血色鲜红
镜检脓细胞多 |
|
味腥臭,血色暗红
镜检红细胞多,找到阿米巴滋养体 |
|
五、其他伤寒病变
1.肠系膜淋巴结、脾、肝及骨髓肿大,可见伤寒肉芽肿和坏死灶。
2.心肌:心肌纤维可有颗粒变性、甚至坏死,中毒性心肌炎,相对缓脉。
3.肾小管上皮细胞增殖,可发生颗粒变性。
4.皮肤玫瑰疹。
5.胆囊伤寒杆菌可在胆囊内大量繁殖,成为慢性带菌者。
6.并发症:肠出血、穿孔、支气管肺炎。败血症、肠穿孔和肠出血为重要死因。
肠阿米巴病
一、概述:阿米巴病是由溶组织内阿米巴经口感染,主要寄生于结肠引起的疾病。
二、病因
1.大滋养体(组织内型):吞噬红细胞而致病
2.小滋养体(肠腔内型):不能吞噬红细胞能吞噬细菌无传染性
3.溶组织内阿米巴生活史
随粪便排出体外死亡
包囊→胃→回盲部→小滋养体→结肠→大滋养体→小静脉→门静脉→肝→阿米巴肝脓肿
肠腔→小滋养体→包囊(传染性)
三、病变:见上
血吸虫病
一、概述
是血吸虫寄生在人体引起的一种寄生虫病,人通常通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染,主要病变是虫卵引起的肝和肠的肉芽肿形成。所以虫卵造成主要病损。基本病理变化为虫卵结节。
急性虫卵结节 |
慢性虫卵结节 |
结核结节 | |
别名 |
嗜酸性脓肿 |
假结核结节 |
结核肉芽肿 |
中央 |
多少不等的虫卵 |
卵壳碎片及钙化的死卵 |
干酪样坏死 |
外围 |
虫卵表面有放射状嗜酸性棒状体(Hoeppli现象) |
类上皮细胞
少量异物巨细胞 |
放射状排列的类上皮细胞
多少不等地朗罕氏巨细胞 |
再外围 |
一片无结构颗粒状坏死物质和大量嗜酸性细胞浸润 |
淋巴细胞和肉芽组织 |
纤维母细胞和淋巴细胞 |
二、病变
1.肠道病变虫卵沉积于肠粘膜下层和固有层,形成溃疡、假结核结节并纤维化。
2.肝脏病变虫卵沉积于汇管区,大量纤维组织增生和虫卵压迫导致血吸虫性肝硬变(肝小叶未明显破坏,无明显假小叶,显著的门静脉高压)。
3.脾脏病变成虫代谢产物的作用导致脾内单核巨噬细胞增生。晚期:门静脉高压导致的脾淤血:含铁小结(陈旧性出血,钙盐,纤维组织增生)
性传播疾病梅毒
一、概述
梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病。传播途径:性交(95%)、输血、接吻、医务人员不慎被感染、母婴传播等。梅毒病人为唯一传染源
二、基本病理变化血管炎和树胶肿
1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。
血管炎病变见于各期梅毒。
2.树胶样肿又称梅毒瘤。仅见于三期梅毒,可发生在任何器官。
树胶样肿 |
结核结节 | |
别名 |
梅毒瘤 |
结核性肉芽肿 |
病原菌 |
梅毒螺旋体 |
结核分枝杆菌 |
中央 |
类似干酪坏死的凝固性坏死,不如干酪性坏死彻底,弹力纤维染色可见原有血管壁轮廓。 |
干酪坏死 |
周围 |
1.大量淋巴细胞、浆细胞
2.必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎
3.上皮细胞和郎罕氏巨细胞很少 |
1.类上皮细胞和郎罕氏巨细胞
2.外围:淋巴细胞和纤维母细胞 |
三、分期
1.一期梅毒:梅毒螺旋体进入人体后3周左右,形成硬性下疳,局部淋巴结肿大。
2.二期梅毒:下疳发生后7—8周,体内螺旋体再次大量繁殖,引起全身非特异性淋巴结肿大和皮肤粘膜广泛梅毒疹。
3.三期梅毒(内脏损害期):感染后4—5年。累及内脏,特别是心血管和中枢神经系统;树胶样肿形成。
1)心血管主要侵犯主动脉,为梅毒性主动脉炎、主动脉关闭不全及主动脉瘤。
2)CNS主要为中枢神经和脑脊髓膜炎,可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。
3)肝脏主要为树胶样肿。
4)骨关节损害。
AIDS
1.AIDS是HIV感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。
2.传播途径:性传播(70%)、血制品、注射器或医用器械、垂直传播、器官移植等。
3.潜伏期从感染病毒至出现症状约5年。
4.发病机制包括HIV感染CD4+T细胞和组织中的单核巨噬细胞。
5.病理变化
(1)免疫学损害的表现
(2)继发性感染混合感染或随机感染。
(3)恶性肿瘤最常见为Kaposi肉瘤(1/3)和NHDL。