【肠梗阻的病理生理】

　　肠梗阻发生后，肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理生理变化。

　　（一）局部变化

　　机械性肠梗阻发生后，梗阻以上肠蠕动增强，以克服肠内容物通过障碍。

　　另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀。液体主要来自胃肠道分泌液；小部分是由血液弥散至肠腔内及肠道内容物经细菌分解发酵产生。肠梗阻部位愈佣；时间愈长，肠膨胀愈明显。梗阻以下肠管则塌陷、空虚或仅存积少量粪便。扩张肠管和塌陷胸管交界处即为梗阻所在，这对手术中寻找梗阻部位至关重要。急性完全性梗阻时，肠管迅速膨朋，肠壁变薄，肠腔压力不断升高。正常小肠腔内压力约为0.27～0.53kPa，发生完全性肠梗阻唰科梗阻近端压力可增至l.33～1.87kPa，强烈蠕动时可达4kPa以上。可使肠壁静脉回流橐阻。毛细血管及淋巴管淤积，肠壁充血水肿，液体外渗。同时由于缺氧，细胞能量代谢障碍，致使劂壁及毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液进入肠腔和腹腔。在闭袢型肠梗阻；肠内压可增加至更高点。最初主要表现为静脉回流受阻，肠壁充血、水肿，呈暗红色；继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。加之肠壁变薄、缺血和通透性增加，肠内容物和大量细菌渗入腹腔，引起腹膜炎。最后，肠管可因缺血坏死而溃破穿孔。

　　（二）全身变化

　　1.水、电解质和酸碱失衡

　　肠梗阻时，吸收功能障碍，胃肠道分泌的液体不能被吸喇返回全身循环而积存在肠腔，同时肠壁继续有液体向肠腔内渗出，导致体液在第三间隙的丢失。l高位肠梗阻出现的大量呕吐更易出现脱水，同时丢失大量的胃酸和氯离子，故有代谢性碱皆毒；低位小肠梗阻丢失大量的碱性消化液加之组织灌注不良，酸性代谢产物剧增，可引起严重的代谢性酸中毒。

　　2.血容量下降

　　肠膨胀可影响肠壁血运，渗出大量血浆至肠腔和腹腔；如发生肠缎窄，同时有大量血浆和血液丢失。此外，肠梗阻时蛋白质分解增多，肝合成蛋白的能力下降等，l都可导致血浆蛋白的减少和血容量下降。

　　3.休克

　　严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒等，均可引起休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可引起严重的外科学的低血容量性休克和中毒性休克。

　　4.呼吸和循环功能障碍

　　肠膨胀时腹压增高，横膈上升，影响肺内气体交换；腹痛和腹胀可使腹式呼吸减弱；腹压增高和血容量不足可使下腔静脉回流量减少，心输出量减少。