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呼吸困难的病因与发生机制

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  呼吸困难(dyspnea)是指患者感到空气不足、呼吸费力;客观表现呼吸运动用力,重者鼻翼扇动、张口耸肩,甚至出现发绀,呼吸辅助肌也参与活动,或伴有呼吸频率、深度(如呼吸快而浅、慢而深)与节律的异常。

  「 病因与发生机制」 引起呼吸困难的原因主要是呼吸系统疾病和心血管系统疾病。

  1 .呼吸系统疾病  ① 气道阻塞:喉与气管疾病,如急性喉炎、喉水肿、喉癌、白喉、喉与气管异物、气管肿瘤、气管受压(甲状腺肿大、纵隔肿瘤等);气管疾病,如支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管肺癌等;② 肺疾病:肺实质疾病,如大叶性或支气管肺炎、肺脓肿、肺水肿、肺不张、肺尘埃沉着症,弥漫性肺间质纤维化及急性呼吸窘迫综合征等;③ 胸廓、胸膜疾病:如气胸、大量胸腔积液、广泛显著胸膜增厚、胸廓外伤和严重胸廓、脊柱畸形等;④ 神经-肌肉疾病,如脊髓灰质炎和运动神经元疾病累及颈髓、急性多发性神经根神经炎、垂症肌无力、药物(肌松剂、氨基甙类等)致呼吸肌麻痹等;⑤ 膈运动障碍,如膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期。

  上述疾病田于上、下气道阻塞、胸廓与膈运动障碍、呼吸肌力减弱与活动受限,致肺通气量降低、肺泡氧分压(PAO2)降低等而引起呼吸困难。

  2 .心血管系统疾病  各种原因所致心力衰竭、心包压塞、原发性肺动脉高压和肺栓塞(血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞最常见〕 等。左心衰竭常见于高血压心脏病(高心病)、冠状动脉硬化心脏病冠心病)、风湿性心瓣膜病(风心病)、心肌炎心肌病、输血输液过多过快等。

  上术疾病由于心肌收缩力减退或心室负荷(收缩期、舒张期)增加。心功能减退,左心搏出最减少,致舒张末期压升高(二尖瓣狭窄缺少这一过程),相继引起左房压、肺静脉和毛细血管压升高,引起肺瘀血,血浆成分漏出,导致间质性肺水种、血管壁增厚,弥散功能障碍;因输血输液过多过快所致者,尚有血容最过多致肺血管静水压增高因素参与。

  刺激性气体吸入中毒、有机磷杀虫药中毒和严重过敏反应,因气道分泌功能亢进、肺毛细血管通透性增加致气道、肺泡内分泌物、漏出物增多。此类情况属非心源性肺水肿。

  右心衰竭发生呼吸困难的主要机制为:① 右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢;② 血氧含量减少,及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢;③ 瘀血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限,肺受压气体交换面积减少。

  3 .中毒性呼吸困难   见于:① 各种原因引起的酸中毒,如急慢性肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等;③ 急性感染与传染病;③ 药物和化学物质中毒,如吗啡类、巴比妥类、苯二氮卓类药物、有机磷杀虫药中毒和一氧化碳、亚硝酸盐类、苯胺类、氰化物(包括含氰化物较多之苦杏仁、木薯)中毒等。

  其呼吸困难的主要发生机制略有不同,概可分为;① 呼吸中枢受刺激兴奋性增高。酸中毒是间接通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器或直接作用干呼吸中枢,增加肺泡通气排出CO2;②各种中毒所致呼吸困难对呼吸中枢的影响有所不同,一氧化碳与血红蛋自(Hb )形成碳氧血红蛋自和亚硝酸盐、苯胺类使Hb 转变为高铁血红蛋白,致Hb失去氧合功能;而氰化物中毒氰抑制细胞色素气化酶活性致细胞呼吸受抑制(内窒息),导致组织缺氧而引起呼吸困难。上述几种呼吸困难不伴有低氧血症,但因肺泡通气过度会引起CO2大量排出致二氧化碳分压(PaCO2)降低。而吗啡、镇静安眠药类中毒时,呼吸中枢受到直接抑制,致呼吸减弱,肺泡通气减少,严承时不仅会引起低氧血症,且有CO2潴留。

  4  .神经精神性呼吸困难  见于:① 器质性颅脑疾患,如颅脑外伤、脑血管病、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等;② 精神或心理疾病,如癔病等。其呼吸困难发生的主要机制在前者因呼吸中枢兴奋性受颅内压增高和供血减少的影响而降低;后者是由于受到精神或心理因素影响致呼吸频率明显增快。

  5 .血液病  见于重度贫血因红细胞携氧减少,血氧含量降低,组织氧供不足所致。大出血或休克时,呼吸加速,则与缺血和血压下降刺激呼吸中枢有关。

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