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临床业医师《传染病学》霍乱

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  霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

  霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行,1817~1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL-Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为EL-Tor弧菌,后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,曾引起上百次大小流行,解放后几乎绝迹,但近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。

  【病原学】

  霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小,稍弯曲,革兰染色阴性,无芽胞和荚膜,长约1.5~2.0μm,宽0.3-0.4μm.菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过,粪涂片呈鱼群排列。在硷性(Ph8.0~9.0)蛋白胨培养基上易于生长。

  霍乱弧菌具有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。根据菌体O抗原的不同可分为至少78个血清群,古典型和埃尔托型均属O-1群霍乱弧菌,国际检疫的传染性病原,以检出O―1群为准。菌体抗原有A、B、C三种成份。A为O―1群的特异抗原;据菌体抗原成份又可分为三种血清型,即稻叶型(Inaba,原型,含AC),小川型(Ogawa,异型,含AB)和彦岛型(Hikojima,中间型,含ABC)。

  古典型弧菌在外环境中存活力很有限,但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中,埃尔托型可存活1~3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感,加热100℃1~2分钟或日光下暴晒1~2小时即死亡,2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1:500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。

  【流行病学】

  (一)传染源患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多,极易污染环境,是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物(含水生动物)作为传染源的报道,值得重视。

  (二)传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区,然后再借水路、陆路、空中交通传播。

  (三)人群易感性人群普遍易感。新疫区成人发病多,而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力,如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。

  (四)流行特征

  自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来,已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行,至今仍未熄灭,仅91年一年全世界已累计发病50余万人,成为世人瞩目的生物公害。

  1.地区分布两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地,印度素有"人类霍乱的故乡"之称,印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地,每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源性,历次世界大流行均受其害。

  2.季节分布我国发病季节一般在5~11月,而流行高峰多在7~10月。

  3.流行方式有暴发及迁延散发两种形式,前者常为经水或食物传播引起暴发流行,多见于新疫区,而后者多发生在老疫区。

  【发病原理与病理改变】

  霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,依其粘附因子(adherencefactor)紧贴于小肠上皮细胞表面,在小肠的硷性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质,由亚单位A和B组成,不耐酸,不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂(GM1,ganglioside)结合,使活性亚单位A进入细胞膜,A单位中具二磷酸腺苷(ADP)―核糖基转移酶活性,刺激ADP―核糖,使其转移到具有控制腺苷环化酶(AC)活性的三磷酸鸟呤核苷(GTP)结合蛋白中,使GTP酶活性受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相对增强,促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷(cAMP)。cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量聚集,因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

  大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml,临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒,并进而造成急性肾功能衰竭。

  本病病理改变不显著,仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪,内脏浆膜呈深红色、无光泽,死后尸体迅速僵硬,肠腔内充满"米泔水"样液体,偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小,肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏死。

  【临床表现】

  潜伏期约为1~3天,短者数小时,长者5~6天。典型患者多急骤起病,少数病例病前1~2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。

  (一)泻吐期多数病人无前驱症状,突然发生剧烈腹泻,继之呕吐,少数先吐后泻,多无腹痛,亦无里急后重,少数有轻度腹痛,个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次,甚至大便从肛门直流而出,难以计数。大便初为黄色稀便,迅速变为"米泔水"样或无色透明水样,少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性,呕吐物初为胃内食物残渣,继之呈"米泔水"样或清水样。一般无发热,或低热,共持续数小时或1~2天进入脱水期。

  (二)脱水期由于剧烈吐泻,病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥,眼窝稍陷,神志无改变。重度脱水则出现"霍乱面容",眼眶下陷,两颊深凹,口唇干燥,神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷,弹性消失;手指干瘪似洗衣妇,腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时,可引起肌肉痛性痉挛,以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低,反射消失,腹胀臌肠,心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足,脉搏细速或不能触及,血压下降,心音低弱,呼吸浅促,尿量减少或无尿,血尿素氮升高,出现明显尿毒症和酸中毒。[医学教育网搜集整理]

  (三)反应恢复期 患者脱水纠正后,大多数症状消失,逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收,又出现发热反应,体温约38~39℃,持续1~3天自行消退。

  整个病程平均3~7天,也有长达10余天者。

  根据病情可分为轻、中、重三型(见表)。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡,称为"暴发型"或"干性霍乱"。

  表各型霍乱患者的临床表现

临床表现
轻型
中型
重型
脱水(体重%)
5%以下
5~10%
10%以上
精神状态
尚好
呆滞或不安
极度烦躁或静卧不动
音哑
轻度
音哑失声
皮肤
稍干,弹性略差
干燥,乏弹性,易抓起
弹性消失,抓起后久不恢复
发绀
存在
明显
口唇
稍干
干燥
极度干裂
眼窝、囱门凹陷
稍陷
明显下陷
深凹,目闭不紧,眼窝发青
指纹皱缩
不皱
皱瘪
干瘪
腓肠肌痉挛
痉挛
明显痉挛
脉搏
正常
细速
微弱而速或无
血压(收缩压)
正常
12.0~9.3kPa
9.3kPa以下或测不清
尿量
稍减少
很少,500ml以下/24小时
少尿或无尿
血浆比重
1.025~1.030
1.030~1.040
1.040以上
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