概述
感染性心内膜炎（infective endocarditis）指因细菌、真菌和其它微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染心内膜，伴赘生物的形成，赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞，瓣膜为最常受累的部位，也可延伸至间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。此外，某些先天性血管疾病，如主动脉缩窄、动脉导管未闭等也能形成上述病理改变，而发生能够临床症状，总称为感染性心内膜炎根据病程分为急性和亚急性。
病因和发病机制1、急性感染性心内膜炎的病因：
常因致病力强的细菌引起，以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、流感杆菌、变形杆菌和大肠杆菌为多见。这些细菌毒力较强，起病急，病情重，常继发于其他部位的感染，为全身感染的一部分，如脑膜炎、肺炎、血栓性静脉炎等，有时伴有其他器官的转移性化脓病灶。通常发生于正常心脏。
2、亚急性感染性心内膜炎的病因：
多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。
病理改变本病的基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的赘生物。后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。赘生物底下的心内膜可有炎症反应和灶性坏死。以后感染病原体被吞噬细胞吞噬，赘生物被纤维组织包绕，发生机化、玻璃样变或钙化，最后被内皮上皮化。但心脏各部分的赘生物愈合程度不一，某处可能被愈合，而他处的炎症却处于活跃期，有些愈合后还可复发，重新形成病灶。当病变严重时，心瓣膜可形成深度溃疡，甚至发生穿孔。偶见乳头肌和腱索断裂。
本病的赘生物较风湿性心内膜炎所产生者大而脆，容易碎落成感染栓子，随大循环血流播散到身体各部产生栓塞，尤以脑、脾、肾和肢体动脉为多，引起相应脏器的梗塞或脓肿。栓塞阻碍血流，或使血管壁破坏，管壁囊性扩张形成细菌性动脉瘤，常为致命的并发症。如脑部的动脉滋养血管栓塞而产生动脉瘤，往往可突然破裂而引起脑室内或蛛网膜下腔出血导致死亡。弥漫性脑膜炎较脑脓肿为多见。
本病常有微栓或免疫机制引起的小血管炎，如皮肤粘膜瘀点，指甲下出血，Osler结和Janeway损害等。感染病原体和体内产生相应的抗体结合成免疫复合物，沉着于肾小球的基底膜上，引起局灶性肾小球肾炎或弥漫性或膜型增殖性肾小球肾炎，后者可引起肾功能衰竭。
临床表现
急性感染性心内膜炎主要为：①败血症表现，起病急，进展快，有高热，寒战、乏力等中毒症状。②皮肤出血点及栓塞现象。③心脏表现，早期多无杂音，个别起病后短期内出现新的杂音并迅速变为高调、粗糙、及出现心力衰竭。④葡萄球菌感染可并发肺脓肿、脑脓肿及其他迁移脓肿，表现为咳嗽，呼吸困难、抽搐、偏瘫等。⑤白细胞增加，进行性贫血，多次连续血培养阳性率较高。
亚急性感染性心内膜炎大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
一、全身性感染：
发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5 ℃－39℃之间，也可为间歇热或弛张热。70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节，也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。
二、心脏表现：
固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
三、栓塞现象及血管病损。
（一）皮肤及粘膜病损。
瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%.多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。杵状指（趾）现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
（二）脑血管病损。
可有以下几种表现： ①脑膜脑炎。②脑出血。③脑栓塞。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
（三）肾栓塞：最常见，约占1/2病例。
（四）肺栓塞：
常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。肺栓塞可发展为肺坏死、空洞或脓气胸。
临床表现
急性感染性心内膜炎主要为：①败血症表现，起病急，进展快，有高热，寒战、乏力等中毒症状。②皮肤出血点及栓塞现象。③心脏表现，早期多无杂音，个别起病后短期内出现新的杂音并迅速变为高调、粗糙、及出现心力衰竭。④葡萄球菌感染可并发肺脓肿、脑脓肿及其他迁移脓肿，表现为咳嗽，呼吸困难、抽搐、偏瘫等。⑤白细胞增加，进行性贫血，多次连续血培养阳性率较高。
亚急性感染性心内膜炎大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
一、全身性感染：
发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5 ℃－39℃之间，也可为间歇热或弛张热。70%～90%的患者有进行性贫血，有时可达严重程度，甚至为最突出的症状。贫血引起全身乏力、软弱和气急。病程较长的患者常有全身疼痛，可能由于毒血症或身体各部的栓塞引起。关节痛、低位背痛和肌痛在起病时较常见，主要累及腓肠肌和股部肌肉，踝、腕等关节，也可呈多发性关节受累。若病程中有严重的骨疼，应考虑可能由于骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性动脉瘤压迫骨部或骨血管动脉瘤引起。
二、心脏表现：
固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
三、栓塞现象及血管病损。
（一）皮肤及粘膜病损。
瘀点是毒素作用于毛细血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可个别出现。其发生率最高，但已由应用抗生素前的85%下降到19%～40%.多见于眼睑结合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮肤，持续数天，消失后再现，其中心可发白，但在体外循环心脏手术引起的脂质微小栓塞也可出现眼结合膜下出血，因而有人认为中心为灰白色的瘀点要比黄色者重要。全身性紫癜偶可发生。甲床下出血的特征为线状，远端不到达甲床前边缘，压之可有疼痛。Osler结的发生率已由过去50%下降至10%～20%，呈紫或红色，稍高于皮面，走私小约1～2mm，大者可达5～15mm，多发生于手指或足趾末端的掌面，大小鱼际或足底可有压痛，常持续4～5天才消退。Osler结并不是本病所特有，在系统性红斑狼疮性狼疮、伤寒、淋巴瘤中亦可出现。在手掌和足底出现小的直径1～4mm无痛的出血性或红斑性损害，称为Janeway损害。杵状指（趾）现已很少见。视网膜病变以出血最多，呈扇形或圆形，可能有白色中心，有时眼底仅见圆形白点称为Roth点。
（二）脑血管病损。
可有以下几种表现： ①脑膜脑炎。②脑出血。③脑栓塞。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
（三）肾栓塞：最常见，约占1/2病例。
（四）肺栓塞：
常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。肺栓塞可发展为肺坏死、空洞或脓气胸。
诊断虽然本病的“经典”临床表现已不十分常见，且有些症状和体征在病程晚期才出现，加之患者多曾接受抗生素治疗和细菌学检查技术上的受限，给早期诊断带来困难，但原则上仍然主张对患有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，有不明原因发热达1周以上，应怀疑本病的可能，并立即作血培养，如兼有贫血、周围栓塞现象和杂音出现，应考虑本病的诊断。临床上反复短期使用抗生素，发热时常反复，尤在瓣膜杂音的患者，应警惕本病的可能，及时进行超声心动图检查，对诊断本病很有帮助。阳性血培养具有决定性诊断价值，并为抗生素的选择提供依据。
Duke诊断标准：凡符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准，或五项次要诊断标准可确诊感染性心内膜炎。
主要诊断标准：1、两次血培养阳性，而且病原菌完全一致；2、超声心动图发现赘生物或新的瓣膜关闭不全。
次要诊断标准：1、基础心脏病或静脉滥用药物史；2、发热，体温大于38℃；3、血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点以及Janeway损害；4、免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性；5、血培养阳性，但不符合主要诊断标准；6、超声心动图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。
鉴别诊断1、有风湿活动原有风湿性心瓣膜病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心包摩擦音或心包积液等2、右心内膜炎有肺梗死症状或反复发生肺部感染，无皮肤及体循环栓塞现象。
3、糖尿病、结核病非特异性全身不适、疲乏、体重降低、夜间盗汗等。
4、淋巴瘤有发热、贫血、脾大等；结缔组织病发热伴有风湿症状等。发热、心脏杂音、栓塞表现有时亦须与心房粘液瘤相鉴别。
