概述
急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是由于肾脏自身和（或）肾外各种原因引起肾脏生理功能在短期内（数小时或数天）急剧减低甚至丧失，即肾脏不能按照机体需要来调节尿量及尿的成分。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。
病因和发病机制一、病因急性肾衰可由很多原因引起。按病因与肾脏的关系可分类肾前性、肾性和肾后性。
1.肾前性肾前性肾功能衰竭系由于全身有效血循环量急剧降低，心搏出量降低，致使肾皮质血流量及肾小球过滤率降低。在一定时间内如低灌注量恢复，则肾功能可恢复正常，如超过一定时间则发生肾实质损害。
⑴血容量减少：失血、胃肠道丢失、血浆蛋白减少、灼伤、肾或肾上腺疾病伴盐丢失者。
⑵低血压：败血症、弥漫性血管内凝血、低体温、出血、心衰。
⑶低血氧：肺炎、拑挟主动脉、呼喊窘迫综合征。
2.肾性也称肾实质性肾衰竭，是指各种肾实质病变引起的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未及时去除病因、病情进一步发展所致。常见的原因包括：急性肾小管坏死（ATN）、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变（血管炎、血管栓塞、弥散性血管内栓塞）、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退。
3.肾后性任何原因引起尿路梗阻均可继发肾衰，这类病儿常并发泌尿系感染。输尿管梗阻时必须是双侧性才发生肾衰。
二、发病机制急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前还未明确，主要讨论ATN的发病机制。
1、肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性坏死、肾小管基膜断裂，脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压力身高和小管扩张，导致肾小球有效滤过率降低和少尿；同时肾小管上皮细胞受损因肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
2、肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统激活，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加、内皮素水平升高`，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧、肾小球毛细血管内皮细胞肿胀使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GRP降低而导致急性肾衰竭。
3、缺血-再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基。使肾小管细胞的损伤发展为不可逆损伤。
4、非少尿型ATN的发病机制主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力也不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
病理改变1、肉眼肾脏体积增大、色苍白、剖面皮质肿胀、髓质呈暗红色。
2、光镜主要病变部位在近端小管直段，早期小管上皮细胞肿胀，脂肪变性和空泡变性；晚期小管上皮细胞可融合样坏死，细胞核浓缩，细胞破裂或溶解，形成裂隙和剥脱区基膜暴露或断裂，简质充血、水肿和炎性细胞浸润，有时可见肾小管上皮细胞再生，肾小球和肾小动脉则无明显变化。近端肾小管刷状缘弥漫性消失、变薄和远端肾单位节段性管腔内管型形成是缺血型ATN常见的特征性病理改变。近端肾小管和远端肾单位节段散在局灶斑块坏死和细胞脱落是中毒型ATN的病理特征。
临床表现
急性肾衰竭分为少尿型和非少尿型。非少尿型指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿的表现。临床上少尿型多见，分为三期：
一、少尿期少尿期一般持续1-2周，长者可达4-6周，持续时间越长肾损害越重。持续少尿大于15天，或无尿大于10天者，预后不良。
1、水钠储留：患儿表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，少数可出现稀释性低钠血症。
2、电解质紊乱：常见高钾、低钠、高镁、高磷和低氯血症。
3、代谢性酸中毒：表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振甚至昏迷。血pH降低。
4、尿毒症：因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚。出现全身各系统中毒症状，其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度一致。
（1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现消化道出血和黄疸。
（2）心血管系统：主要因钠水储留所致，表现为高血压和心力衰竭、心律失常、心包炎等。
（3）神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗、皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
（4）血液系统：ARF常伴有正细胞正色素性贫血，随肾功能恶化而加重。主要是由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤淤斑及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰竭早期白细胞总数增高，中性粒细胞比例增高。
5、感染：以呼吸道和尿路感染多见，致病菌多为金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多。
二、利尿期当患儿尿量逐渐增多，全身水肿逐渐减轻，24小时尿量达250ml/㎡以上时，即为利尿期。一般持续1-2周，此期由于排尿，可出现脱水、低钠和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
三、恢复期利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复，少数病人遗留不可逆的肾功能损害。此期患儿科表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。
实验室及其他检查
一、尿液检查主要用于鉴别肾前性和肾实质性ARF.前者尿沉渣偶见透明管型、细颗粒管型，尿比重常＞1.020，尿渗透压＞500mOsm/L，尿肌酐/血肌酐＞40，尿钠＜20mmol/L.而后者尿沉渣多见红细胞管型、粗颗粒管型，尿比重常＜1.010，尿渗透压＜350mOsm/L，尿肌酐/血肌酐＜20，尿钠＞40mmol/L.二、血生化检查化验检查可有贫血、白血球减少；血小板减少；低钠血症；高钾血症；酸中毒；血清尿素氮、肌酐、尿酸及磷增高（肾功能减退）及血钙低（高血磷症）。血清C3水平可降低或血清中可查出对链球菌的抗体。
三、肾影像学检查多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态、血管和输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，是用造影剂可能加重肾损害，应慎重。
四、肾活检是可靠的诊断方法，可帮助诊断和评估预后。
诊断如患儿出现尿量急剧减少、肾功能急剧恶化，应考虑ARF的可能。诊断明确后应进一步确定其病因是肾前性、肾性、肾后性。诊断依据如下：
1、尿量显著减少，出现少尿（每日尿量＜250ml/㎡）或无尿（每日尿量＜50ml/㎡）；
2、氮质血症，血清肌酐≥176umol/L，血尿素氮≥15mmol/L，或每日肌酐增加≥44umol/L，或血尿素氮增加≥3.57mmol/L，有条件者可测定肾小球滤过率常每分钟≤30mL/1.73㎡；
3、有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿型ARF.
鉴别诊断一旦诊断明确，主要是鉴别其病因是肾前性、肾性还是肾后性ARF.借助尿液检查可帮助鉴别肾前性还是肾实质性。泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
治疗
除病因治疗外，主要的治疗是使病儿能度过肾衰期，使少尿引起的内环境紊乱减至最小程度，争取肾脏病变的恢复。
1.维持水电解质的平衡体检时须估计患儿体液情况，有时不易区分因血容量不足和急性肾小管坏死所引起的少尿。血容量不足时，尿浓缩（尿渗透压高于500mmmol/L，尿钠常低于20mmol/L），尿钠分值常少于1%，肾小管坏死时，尿稀释（尿渗透压代于350mmol/L ，尿钠常高于40mmol/L），尿钠分值常高于1%.如血容量降低而无失血，也无低蛋白就不需胶体扩容。只用30分钟以上时间静脉注入等渗盐水20ml/kg，患者多于2小时内排尿。如患儿仍无尿，须插导尿管测定膀胱尿量测中心静脉压。如临床及化验检查，体液已补足则须考虑用利尿剂。虽然利尿剂对已出现无尿的患儿无效，不能改变肾功能也不影响肾衰的自然过程，但这些药物如速尿或甘露醇作用于肾小管功能的改变，加速了尿流，对有些少尿患者由于促进尿排出，故对高钾血症及体内水滞留的处理有价值。一次静脉量为速尿2mg/kg，速度为4mg/min；如无反应可再给第2次10mg/kg，如尿量不增加，可信用速尿，经静脉给一次甘露醇0.5g/kg，无论有无反应，为避免中毒反应，不宜再用甘露醇。如患者无高血压，可联合用多巴胺，5μg/（kg？分），与利尿剂以增加肾皮质血流。
当补足血容量或给利尿剂后仍无适量尿液排出则应严格限制摄入液量。限液量须根据体液情况决定，如患者少尿或无尿而血容量正常，则液体入量限于不显性水丢失量〔400ml/（m2？24h）或1ml/（kg？h）〕加该日排出尿量。如体内有水滞留应完全限制液体入量以减轻已被扩充的血容量。一般用不含电解质的10%～30%葡萄糖液，经最慢速度的输液泵来维持血管内容量，也可根据电解质平衡来改进输液内容。除体内滞留水分过多外，肾外液体丢失如失血、胃肠道异常丢失（呕吐、腹泻）应予补充。
2.高血钾症的处理急性肾衰时迅速发生高血钾症（血钾高于6mmol/L），可引起心律不齐及死亡。高血钾症患者最早的心电图改变是T波呈高峰状，继之ST段下降，P-R延长及QRS间隔加宽，心室纤颤及心跳停止。当血清钾上升至5.5mmol/L时，给患者的液体须含高浓度葡萄糖，并给降钾树脂1g/kg，口服或保留灌肠。降钾树脂是一种药用的钠式孩子交换树脂，经口服或灌肠，可在肠道内产生离子交换作用，吸收钾后随粪便排出体外，达到降低血钾的目的。钠式树脂的优点是既不会加重中毒，还摄取尿毒症患者肠道内的铵离子，可减少尿素的合成。将降钾树脂加入2ml/kg的70%山梨醇中呈混悬液口服最好，山梨醇引起渗透性腹泻，可引起水及电解质的丢失（肾衰患者常有体液滞留，体内钠、钾水平均增高），这样可共同促进水、电解质经胃肠道排出。70%山梨醇如用于灌肠对直肠局部有刺激，宜用20%浓度而剂量可加到10mg/kg.树脂治疗每2小时可重复1次，使用频数注意不应使钠有超负荷的危险。如血清钾上升达7mmol/L以上，除已用降钾树脂外，应加用下列治疗。
⑴静脉注射10%葡萄糖酸钙0.5mg/kg，缓慢滴入，严密监测心率，如每分钟下降20次，须停止输液直至心率恢复至输液前的速度。
⑵静脉注入5%碳酸氢钠3mmol/kg，应避免容量扩张、高血压及抽搐等。
⑶使用50%葡萄糖1mg/kg与胰岛素（1U胰岛素需供给葡萄糖5g）的混合液在1小时以上由静脉注入，须密切监测以免发生低血糖症。
葡萄糖酸钙并不降低血清钾值，但可拮抗由钾所引起的心肌易激惹性。碳酸氢钠降低血钾的机制尚不清楚。葡萄糖和胰岛素的混合静注是使细胞外钾向细胞内转移。β肾上腺素能受体激动剂喷雾也可迅速降低血钾水平。上述紧急处理只须几小时，如高血钾持续不降，须作透析治疗。
3.纠正酸中毒肾衰时由于排出氢及铵离子不足常有中度酸中毒，罕有需要治疗者。严重酸中毒（动脉pH＜7.15，血清碳酸氢盐＜8mmol/L）可增加心肌易激惹性，故须处理。由于快速输入碱性液的危险，经静脉只须矫正部分酸中毒，给碳氢盐使动脉pH上升至pH7.2（约合血清硫酸氢盐12mmol/L），矫正公式如下：NaHCO2的需要量（mmol）=0.3×体重（kg）×〔12-血清碳酸氢盐（mmol/L）〕。当血清钙及磷达正常值后，再矫正酸中毒可口服碳酸氢钠或枸橼酸钠液。
肾衰时由于排磷障碍而有高磷血症及相应的低钙血症，但由于同时有酸中毒，血游离钙常不降低，故不发生抽搐；如迅速矫正酸中毒将降低游离钙浓度而发生抽搐。
4.低钙血症可用降低血清磷的方法，除发生手足搐搦的患儿外，可不经静脉补钙。一般可经口服与磷酸盐结合的碳酸钙抗酸剂，增加粪便内磷酸盐的排出。
5.低钠血症低钠血症常是给少尿无尿矫正。如血清钠低于120mmol/L则增加发生脑水肿及中枢神经系出血的危险。如患者无脱水须限制入量，如血清钠降至120mmol/L以下，则须经静脉滴入高张（3%）氯化钠，将血清钠提高到125mmol/L，可按下列公式计算，NaCI需要量（mmol）=0.6体重（kg）×〔125-血清钠（mmol/L）〕。给高张盐水的危险性体液的扩张，高血压及充血性心力衰竭，如出现上述情况，须考虑透析疗法。
6.胃肠道出血可用碳酸钙抗酸剂来防犯，并可降低血清磷，也可经静脉给甲氰咪胍（西咪替丁）5～10mg/（kg？12h）。
7.高血压可因原发病或因细胞外液扩大所致或二者兼有。对有肾衰及高血压患者，限制盐及水是很重要的。小儿有严重高血压时可用低压唑（氯苯甲噻二嗪，diazoxide），在10秒种内经静脉注入5mg/kg（单次极量300mg），于10～20分钟常可有血压下降，如不满意，第1次注药后30分钟可再重复一次，也可迅速用心痛定（硝苯吡啶0.25～0.5mg/kg，舌下含服）。对高血压危象可持续静脉滴注普钠或柳胺苄心定（labetolol），而高血压不严重者可控制细胞外液量扩张（限制盐、水量，用速尿），用β受体阻滞剂如心得安及血管扩张剂常能奏效。
8.其它抽搐可能与原发病有关例如系统性红斑性狼疮、低钠血症（水中毒）、低钙血症、高血压或因尿毒症本身所致，治疗须针对原发病变。一般抗惊厥药物如水化氯醛、苯巴比妥、苯妥英钠在尿毒症患者疗效差。安定对控制抽搐有效。
除非有溶血（例如溶血性尿毒综合征、狼疮）或出血，一般急性肾衰时贫血轻微（血色素90～100g/L）是因体液扩张的后果不需输血。如有急性出血、溶血性贫血或持续肾衰，血色素下降至70g/L则须输血。体液过多的患者，输血可导致体液扩张，而产生高血压、充血性心力衰竭及肺水肿。缓慢（4～6小时）输入新鲜血（减少钾入量），10ml/kg可减少体液扩张。如有严重体液潴留，则须在透析过程中矫正贫血。
绝大多数原来健康或营养情况良好的患儿突然发生急性肾衰时，最初应只摄取脂肪及碳水化合物饮食，须限纳、钾及水量。如肾衰持续7天左右须考虑经口饮食及经胃肠道外补充必需的氨基酸。
急性肾衰透析疗法的指征包括下述各因素的结合：酸中毒、是解质失调尤以高钾血症、中枢神经系统紊乱、高血压、体液潴留及充血性心力衰竭。急性肾衰小儿如能迟早开始透析治疗可显著提高小儿的存活。
有些病人患急性肾衰时、谨慎用保守治疗可减低合并症及延迟透析治疗；有些则仍需做透析疗法。尿毒症的致命合并症有出血、心包炎及中枢神经系功能紊乱。
预后
ARF的预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析和有无并发症等有直接关系。随着透析的逐渐开展。ARF的病死率已有明显降低。
