临床表现
根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。全心衰竭又称双侧心力衰竭，临床上很常见。此时左右心同时衰竭，但亦可先后发生。
一、左心衰竭 主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。
（一）症状1.呼吸困难 是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
（1）劳力性呼吸困难：
开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。
（2）端坐呼吸：
一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
（3）阵发性夜间呼吸困难：
又称心源性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡1～2h后，患者因气闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。发作较轻的采取坐位后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动消退，患者又能平卧入睡，次日白天可无异常感觉。严重的可持续发作，阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，甚至发展成为急性肺水肿。由于早期呼吸困难多在夜间发作，开始常能自动消退，白天症状可不明显，因而并不引起患者注意。即使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有：①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；③卧位时膈上抬，肺活量减少；④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感憋气而醒来。
（4）重者可发展成急性肺水肿（见急性心力衰竭）。有时由于呼吸中枢的供血不足可出现Cheyne—Stoke呼吸。
2.咳嗽、咯痰和咯血系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。
3、心排血量降低为主的症状如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。例如疲乏无力与骨骼肌血液灌注不足有关；脑血流不足引起头昏失眠；皮肤血管收缩出现苍白；肾血管收缩、血流减少引起少尿。心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快。慢性充血性心力衰竭时，心排血量的减少常伴有外周小动脉阻力增高，故动脉血压一般正常，但脉压减小。心排血量严重和（或）急剧的降低，而外周血管又无代偿性收缩时，血压可明显降低，甚至出现心源性休克（参见急性心力衰竭）。
（二）体征除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征，例如瓣膜疾病的杂音等。心率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢进。两肺底常可闻及湿性罗音，湿性罗音多为双侧性，如为单侧则多见于右侧。如果单侧罗音出现在左侧，应考虑有肺栓塞的可能。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干罗音。严重者有紫绀。有的病例出现交替脉。动脉血压一般正常，有时脉压减小。
二、右心衰竭 主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。
（一）症状主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。
（二）体征l.颈静脉充盈或怒张当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫患者肝或上腹部时；由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。
2.肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疽、腹水和慢性肝功能损害。
3.水肿心力衰竭的水肿主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。前者决定水肿的程度，后者决定水肿的部位。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部（重力性水肿）。经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。
4.胸水和腹水右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸水提示有肺栓塞可能。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心原性肝硬化有关。但如患者有三尖瓣关闭不全，腹水亦可较早出现，且较皮下水肿为明显。
5.其他胸骨左缘第3—4肋间可听到舒张期奔马律（右心奔马律）。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，此时三尖瓣区可有收缩期吹风性杂音，吸氧时增强，并可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动。长期严重右心衰竭者还可出现紫绀。
三、全心衰竭此时左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻；扩张型心肌病患者表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征常不明显，这时左心衰竭的主要表现为心排血量减少的相关症状和体征 .
实验室及其他检查
一、x线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线（kerleyB线）。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。
二、心电图可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势（ptfVl）增大（≥0.04mm？s）等。
三、超声心动图可用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。①测定左室收缩末期、舒张末期内径（反映收缩期、舒张期容量）并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。②收缩末期室壁应力（半径-厚度比）/收缩末期容量指数比（ESWS/ESVI），是超声心动图测定整体左室功能较为精确指标，可在不同的前、后负荷情况反映左室功能。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度（E/A）或流速积分（ETVI/ATVI）的比值。正常人E/A比值大于1.左室舒张功能障碍时，EF斜率降低，E/A比值常小于l.四、放射性核素与磁共振显像（MRI）检查核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性，时间曲线，可计算出左室的最大充盈速率和充盈分数以评估左室舒张功能。核素心肌扫描可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。由于MRI是一种三维成像技术，受心室几何形状的影响较小，因而能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏量和射血分数。MRI三维直观可清晰分辨心肌心内膜边缘，故可定量测定左室重量。MRI对右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述参数，此外还可比较右室和左室的心搏量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的返流量，有助于判断基础疾病的严重程度。
五、运动耐量和运动峰耗氧量（VO2max）测定运动耐量试验（最大持续时间，最大作功负荷）能在一定程度内反映心脏储备功能、后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时外周血管收缩，因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。在血红蛋白正常，无器质性肺部疾思时，动静脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量，是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性指标，且可定量分级。VO2max分级标准：A级：＞20ml/kg？min；B级：16~20ml/kg？min；C级：10~15ml/kg.min；D级：＜10ml/kg.？min.六、创伤性血流动力学检查应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压（PCWP）和心排血量（CO）、心脏指数（CI）。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒张末期压。
