概述

　　急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis，AGN）简称急性肾炎，是由免疫反应而引起的弥漫性肾小球损害，以急性起病、血尿、蛋白尿、水肿、高血压或伴一过性氮质血症为主要特征的一组综合征。多见于急性链球菌感染后，其他细菌、病毒及寄生虫感染也可引起。该病在小儿和青少年中发病较多，也偶见老年人，男性发病率高于女性，为2-3：1.

　　病因
    1、β型溶血性链球菌  其A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（脓庖疮）。

　　2、其他细菌  如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌、脑膜炎萘瑟菌、淋球菌等。

　　3、病毒  水痘病毒、腮腺炎病毒、EB病毒等。

　　4、其他  支原体、原虫、寄生虫等感染后也可引起本病。

　　发病机制
    本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原以前认为是胞壁上的M蛋白，现在多认为是胞浆或分泌蛋白的某些成分，导致免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁上，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物，激活补体，导致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并可吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。

　　此外，一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程：如①激肽释放酶可使毛细血管通透性增加，肾小球蛋白滤过增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影响肾小球毛细血管通透性。③血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积，促进尿蛋白排出增加，但肾炎的发病机理并不完全清楚，尚需进一步探讨。

　　病理改变肾体积较正常增大，病变主要累及肾小球，为毛细血管内增生性肾小球肾炎。①光镜下呈弥漫病变，以肾小球内皮细胞及系膜细胞增生为主，急性期可伴有中性粒细胞及单核细胞浸润；②电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积；③免疫荧光检查，内含有免疫球蛋白，主要是IgG、C3测绘能够粗颗粒状沿毛细血管壁和/或系膜区沉积，IgM、IgA也可见到，有时尚可见到链球菌抗原在系膜区沉积物中。

　　临床表现

　　一、前驱症状病前1－3周多有呼吸道或皮肤感染史，如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、猩红热、水痘、麻疹、皮肤脓疱疹等，部分患者可无前驱症状。起病急，症状可轻可重，轻者呈亚临床型（仅有尿常规和血清C3异常），重者表现为急性肾功能衰竭，有自愈倾向。

　　二、血尿肉眼血尿常为首发症状之一（约占40－70％），尿色深呈混浊棕红色或洗肉水样，一般在数天内消失，也可持续1－2周才转为镜下血尿，镜下血尿多在6个月内消失，也可持续1－3年才消失。可伴有轻、中度蛋白尿。

　　三、浮肿及少尿70％患者以浮肿作为首发症状，浮肿多出现于面部、眼睑。眼睑、面部浮肿及苍白，呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及下肢，严重时有胸、腹水及心包积液。少尿与浮肿同时出现，起病时尿量较平时少，每日尿量可少于400ml，并随浮肿加重而尿量愈减少，个别患者可无尿。肾功能可一过性损害，表现为轻度氮质血症。多于1-2周后尿量增加，肾功能在利尿后数日可逐渐恢复正常。浮肿的发生是由于病变肾脏小球滤过率减少，而肾小管对水、钠重吸收功能尚好（即球一管失衡），引起水、钠潴溜；另因毛细血管通透性增高，血浆内水份渗向组织间隙；肾脏缺血，肾素分泌增加，通过肾素－血管紧张素系统，亦可导致水钠潴溜。多数患者浮肿可随病情好转而消退。

　　四、高血压血压可自轻度至中度增高，一般成人为20～21.3/12～14.7kpa，随尿量增多，血压逐渐趋于正常，一般持续2－4周。少数患者可因血压急剧升高（＞26.7/17.3kpa）而致高血压脑病或左心衰竭，血压升高主要与水、钠潴溜，肾素分泌增加，前列腺素分泌减少有关。

　　五、神经系统症状主要为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝；重者可有视力障碍，甚至出现黑蒙、昏迷、抽搐，这多与血压升高及水、钠潴溜有关。

　　实验室及其他检查

　　一、尿常规①蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性＋—+++），数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量～＋，多在一年转阴或极微量。②镜下血尿红细胞形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由于肾小球毛细血管壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形，也与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外，可见颗粒管型，秀明管型及白细胞，数量较少，无脓细胞。③尿比重高，多在1.020以上，主要是球一管功能失衡的缘故。

　　二、血常规血红蛋白可有短暂轻度下降，与血液稀释有关，在无感染灶情况下白细胞计数及分类正常。

　　三、肾功能大多数患者肾功能无异常，但可有一过性肾小球滤过功能降低，出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个别病例因病情严重，可出现肾功能衰竭而危及生命。

　　四、血电解质电解质紊乱少见，在少尿时，二氧化碳结合力可轻度降低，血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠，此现象随利尿开始迅速恢复正常。

　　五、血清补体浓度80－95％患者在起病后2周内可有血清总补体及C3降低，4周后开始复升，6－8周恢复到正常水平。

　　六、抗链球菌溶血素“0”增高提示有链球菌感染史，在链球菌感染后1－3周开始增加，3－5周达峰值，继之逐渐降低，约50％患者在半年内恢复正常，链球菌感染后急性肾炎70－90％抗链球菌溶血素“O”效价升高。

　　七、尿纤维蛋白降解产物（Fibrin degradation products ，FDP）

　　尿中FDP测定反映肾小血管内凝血及纤溶作用。正常尿内FDP＜2mg/L（2ug/ml），肾炎时尿FDP值增高。

　　八、其它可有抗脱氧核糖核酸抗体，透明质酸酶抗体及血清免疫复合物阳性，血沉增速。

　　诊断急性肾小球肾炎根据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，诊断并不困难。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。

　　个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细询问病史，系统查体结合化验综合分析，才能避免误诊，对临床诊断困难者，必要时做肾活检方能确诊。肾活检的指征：①少尿一周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者；②病程超过2个月而无好转趋势者；③急性肾炎综合征伴肾病综合征者。

　　鉴别诊断
    一、以急性肾炎综合征起病的肾小球病
    1、其他病原体感染后急性肾炎许多细菌、病毒、寄生虫感染后也可引起本病。目前较多见于病毒如水痘病毒、腮腺炎病毒、EB病毒等感染极期或感染后3-5天发病，临床表现轻，不伴有血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能正常，能自愈。

　　2、系膜毛细血管性肾小球肾炎其临床表现与急性肾小球肾炎类似，但经常伴肾病综合征，病变持续无自愈倾向。50%-70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。

　　3、系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）

　　部分患者有前驱感染可呈急性肾炎综合征，血清C3一般正常，无自愈倾向。IgA肾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日出现肉眼血尿，反复发作。

　　二、急进性肾小球肾炎起病与急性肾炎相似，多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化，重症患者鉴别困难时应及时做肾活检以明确诊断。

　　三、慢性肾小球肾炎急性发作慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作，其临床表现及尿常规变化与急性肾小球肾炎相似，但慢性者既往有肾炎的病史，可有贫血、低蛋白血症、高脂血症，血清补体浓度多正常偶有持续性降低，尿量不定而比重偏低。据此进行鉴别并不困难，对有些病例能明确是急性或慢性肾小球肾炎，除了肾穿刺进行病理鉴别诊断之外，临床上可根据病程和症状、体征及化验结果的动态变化来加以判断。

　　四、过敏性紫癜肾炎或系统性红斑狼疮（SLE）性肾炎过敏性紫癜或系统性红斑狼疮肾炎均可出现急性肾炎综合征，但这二者多有明显皮肤、关节改变。过敏性紫癜束臂试验阳性。红斑狼疮可找到红斑狼疮细胞，抗DNA抗体及抗核因子阳性。SLE往往伴有发热，因此只要详细询问病史及有选择性全面检查可以区别。必要时可做肾活检鉴别。

　　并发症

　　一、急性充血性心力衰竭严重病例由于水钠明显潴溜及血压增高，出现心脏扩大，脉洪大，或有奔马律，肺水肿，这是高血容量的结果，与充血性心力衰竭的临床表现相似。不过这种情况继续下去，心脏负担加大，再加上高血压因素，终究可导致心力衰竭。

　　二、高血压脑病高血压脑病多认为是血压急剧增高，脑血管痉挛引起脑缺血及水肿。但也有认为是血压急剧增高，脑血管高度充血继之产生脑水肿。常表现为剧烈头痛及呕吐，继之出现视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生惊厥或癫痫样发作。血压控制后，上述症状迅速好转。

　　三、急性肾功能衰竭重症急性肾小球肾炎在急性期，可发生急性肾功能衰竭，除具有临床共性特征外，尿比重却在1.020以上，尿钠小于20mmol/L.肾小管一般不受损害，如果受到损害，则尿比重降低，尿钠增加。急性肾衰经合理处理后有可能恢复正常。

　　治疗

　　本病治疗旨在改善肾功能，预防和控制并发症，促进机体自然恢复。

　　一、卧床休息急性肾炎卧床休息十分重要。卧床能增加肾血流量，可改善尿异常改变。预防和减轻并发症，防止再感染。当水肿消退，血压下降，尿异常减轻，可作适量散步，逐渐增加轻度活动，防止骤然增加活动量。

　　二、饮食和水分水分的摄入量以尿量、浮肿、高血压程度及有无心衰综合来衡量，在急性期以限制水分为宜，但不宜过份，以防止血容量骤然不足。盐的摄入量在有明显水肿和高血压时，以限制在2g/d左右为宜。蛋白质的摄入，血尿素氮低于14.28mmol/L（40mg/dl），蛋白可不限制，14.28～21.42mmol/L（40～60mg/dl）可限制到每日每公斤体重1.0g；21.42mmol/L（60mg/dl）以上，则每日每公斤体重0.5g，蛋白质以高质量蛋白为佳，如蛋类、乳类、瘦肉等。但一般主张进低蛋白、高糖饮食持续到利尿开始，待症状基本缓解后，恢复常规饮食。

　　三、抗感染治疗肾炎急性期在有感染灶的情况下要给以足够抗感染治疗，无感染灶时，一般以不用为妥。使用抗菌素来预防本病的再发往往无效。

　　四、水肿的治疗轻度水肿无需治疗，经限盐和休息即可消失。明显水肿者，可用速尿、双氢克尿塞、安体舒通或氨苯喋啶联合应用，一般间断应用比持续应用要好。

　　五、高血压及心力衰竭的治疗高血压的治疗（参见高血压病一节）。血压明显升高者，不宜使血压骤降，甚至降到正常，以防止肾血流量突然减少，影响或加重肾功能不全。心力衰竭治疗（参见心力衰竭一节），因急性肾炎早期存在高血容量问题，应用洋地黄效果不一定理想，治疗重点宜在清除水、钠潴溜，减低血容量。

　　六、抗凝疗法根据发病机理，肾小球内凝血是个重要病理改变，主要为纤维素沉积及血小板聚集。因此，在治疗时，可采用抗凝疗法，将有助于肾炎缓解。具体方法：①肝素按0.8-1.0mg/kg体重加入5％葡萄糖液250ml，静滴，每日1次，10－14次为一疗程，间隔3－5天再行下一疗程，共2－3个疗程。②潘生丁50－100mg每日3次。③丹参20－30克静滴，亦可用尿激酶2－6万u加入5％葡萄糖液250ml静滴，每日1次，10天为一疗程，根据病情进行2－3个疗程。但宜注意肝素与尿激酶不可同时应用。

　　七、抗氧化剂应用可应用超氧歧化酶（SOD）、含硒谷胱甘肽过氧化酶及维生素E.①超氧歧化酶可使O－转变成H2O2，②含硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGsHPx），使H2O2还原为H2O.③维生素E是体内血浆及红细胞膜上脂溶性清除剂，维生素E及辅酶Q10可清除自由基，阻断由自由基触发的脂质过氧化的连锁反应，保护肾细胞，减轻肾内炎症过程。

　　八、中医治疗按1977年北戴河肾炎座谈会中医分型如下：

　　风寒型：发病急，恶寒、发热、咳嗽、头面浮肿、尿少、血压高、舌苔薄白、脉浮紧。治则宣肺利水。处方：麻黄、杏仁、麝干、桑皮、茯苓、车前子、冬瓜皮、生姜、口渴加生石膏。

　　风热型：发热不恶寒、咽喉肿痛，面部轻度浮肿，舌苔薄黄，尿短赤涩，可见肉眼血尿。治则疏风清热，凉血解毒。处方：连翘、银花、桑叶、菊花、蒲公英、薄荷、生石膏、花粉、赤芍、鲜茅根。

　　湿热型；可有发热、唇干口苦、舌苔黄、脉滑数、尿少色红、头面或全身浮肿。治则清热利湿或清热解毒，处方：苍术、黄柏、防已、猪苓、茯苓皮、商陆、大腹皮、木通、泽泻、赤小豆、椒目。

　　预后

　　多数患者可在1-4周内出现消肿、利尿、血压恢复正常，尿常规随之好转。血清C3在8周内恢复正常。镜下血尿和微量蛋白尿有时可迁延半年至1年。有不到1%患者可因急性肾衰竭不能控制而死亡。多为老年患者。大约有6%-18%的病例遗留尿异常和/或高血压，从而转为慢性肾炎。一般认为老年患、有持续高血压、大量蛋白尿、肾功能损害者预后差，散发者较流行者预后可能差；肾组织增生病变重，伴有较多新月体形成者预后差。