对于心功能不全的患者致病原因是什么？快来跟着小编来学习一下吧！

几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心功能不全，以致心力衰竭。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：

原发性心肌损害

1.缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心功能不全，乃至心力衰竭的最常见的原因之一。

2.心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心功能不全，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

3.心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

心脏负荷过重

1.压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和2.功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：

1.心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；

2.左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

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