医学教育网小编为了帮助各位考生更好地备考复习护士考试，专门整理了脓毒症和脓毒症性休克如下。

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应,与全身性感染同义,其诊断标准为符合 SIRS 诊断标准,同时证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。严重胶毒症指脓毒症引起组织低灌注或器官功能障碍,如低血压、乳酸性酸中毒、少尿或急性意识障碍等。

【病因与发病机制】

(一)病因

1.感染因素 感染是脓毒症发病的主要原因, 常见的致病菌是革兰阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌及真菌, 约有30% 的脓毒症患者无法找到原发感染灶。

2.非感染因素 恶性肿瘤、糖尿病、慢性肝肾病变、严重创伤、休克、外科大手术等可并发脓毒症。

3.其他 如宿主因素、医院环境和诊疗操作因素等,均可促使脓毒症的发生,

(二)发病机制

机体受到严重损伤后的应激反应可造成肠黏膜屏障作用破坏、肠道菌群失调及机体免疫功能下降,从而发生肠道内细菌移位,触发机体炎症反应过度。从脓毒症到严重脓毒症和脓毒性休克的转变机制复杂,与炎症反应、免疫、凝血、神经、内分泌等密切相关。

1.炎症反应失控与免疫功能素乱 一方面促炎介质过度释放,出现炎症反应失控;另一方面具有免疫抑制作用的炎症介质大量释放,出现免疫功能抑制或“麻痹”。表现为吞噬杀菌能力减弱和抗原呈递功能减弱等抗感染免疫防御能力降低的表现。

2.肠道细菌/内毒素移位及金黃色葡萄球菌外毒素作用 内毒素(主要化学成分为脂多糖)从肠道移位进入血液循环后可诱导多种细胞因子的释放、活化炎症级联反应和启动机体单核-巨噬细胞系统, 并过度释放中间介质,在杀灭病原菌的

同时促进了炎症级联反应的放大,一旦机体对炎症和免疫反应调节失控,则可引起SIRS、脓毒症性休克、DIC 和多器官功能障碍综合征。

3.凝血功能障碍 脓毒症时凝血系统活化,并促进炎症的发展展。炎症反应也可引起凝血系统活化,两者相互影响,共同促进脓毒症的恶化。

4.神经-内分泌-免疫系统调节 脓毒症早期,神经系统将炎症信息传递到中枢神经,通过调节内分泌系统、免疫系统或通过神经递质直接影响脓毒症的病理过程。

5.低血压及氧弥散与氧利用障碍 过度炎症反应时组胺、缓激肽等内源性扩血管物质增加,血管扩张,循环阻力降低,出现低血压乃至休克。内源性舒、缩血管物质分泌素乱和血管反应性低下,一一部分组织器官过度灌注而出现“窃血”现象,导致氧供障碍。机体产生的氧自由基造成红细胞变形性下降和内皮细胞水肿,使红细胞难以通过更小的微血管而影响氧的弥散。组织水肿造成氧弥散距离增加,导致氧利用障碍。特料

6.心肌抑制 TNF-a、白三烯等炎症介质可抑制心肌收缩力,减少冠状动脉血流量,使心脏射血分数和心排出量降低。

7.内皮细胞受损及血管通透性增加 组胺、缓激肽等炎症介质损伤血管內皮细胞,使血管通透性增加,造成组织和器官水肿。

8.高代谢和营养不良 过度炎症反应导致机体代谢紊乱。

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