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T细胞活化的双识别、双信号

在细胞免疫应答过程中，T细胞的充分活化需要双信号。第一信号来自APC或靶细胞（可被CD8+T细胞杀伤的细胞）表面的MHCⅠ类或MHCⅡ类分子抗原肽复合物和TCR的相互作用。T细胞表面的CD4或CD8分子与MHCⅠ类或MHCⅡ类分子的α2或α3的结合可强化第一激活信号。T细胞与APC或靶细胞表面多对协同刺激分子如T细胞表面的CD28和APC表面的B7相互作用产生T细胞活化的第二信号。仅有第一激活信号而无第二激活信号可使T细胞进入不应答状态。活化T细胞可上调表达CTLA-4，CTLA-4与B7，结合后可传导负性信号转而抑制T细胞激活。

在双信号的作用下，T细胞的细胞内信号转导通路被启动，最终通过激活转录因子启动系列基因的转录，开始增殖、分化。

1.Th1细胞的效应

CD4+Th1细胞活化后主要分泌IL-2、IFN-γ等细胞因子，促进Th1型细胞免疫应答。

1）活化募集巨噬细胞、增强抗胞内病原体感染功能。

2）促进CTL、Th1细胞的活化和增殖，放大免疫效应。

2.Th2细胞的效应

产生IL-4、IL-5、IL-13、IL-25等细胞因子辅助和促进体液免疫应答、参与超敏反应性炎症。

3.Th17细胞的效应：Th17细胞通过分泌IL-17发挥如下效应：①招募炎症细胞；②诱生促炎症细胞因子如IL-6和IFN-α；③通过诱生基质金属蛋白酶（MMPs）引起组织破坏；④抗真菌；⑤抗细胞外病原体；⑥参与自身免疫性疾病的发生。

4.CTL细胞的效应

CTL可高效、特异地杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞、肿瘤细胞等。

1）穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素在靶细胞膜形成孔道，导致靶细胞溶解；颗粒酶通过穿孔素孔道进入靶细胞，导致细胞凋亡。

2）Fas/FasL途径：诱导靶细胞凋亡。

5.Treg细胞的效应

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