关于临床执业医师考试：《答疑周刊》2019年第9期内容，相信很多人都比较感兴趣，医学教育网编辑特撰文如下：
【病理生理学】
1.机体最主要的缓冲对是
A.碳酸氢盐缓冲系统
B.磷酸盐缓冲系统
C.血浆蛋白缓冲系统
D.血红蛋白缓冲系统
E.其他系统
【答案】A
【解析】血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的缓冲碱组成，主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统。此外，一些组织也可发挥一定的缓冲作用，如骨骼对慢性代谢性酸中毒的缓冲作用。碳酸氢盐是细胞外液含量最多的缓冲系统，含量占血液缓冲总量的1/2以上，缓冲能力强，可以缓冲所有的固定酸，但不能缓冲挥发酸。挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲。
2.体内酸碱物质的来源描述不正确的是
A.挥发酸就是CO2
B.固定酸不能变成气体由肺排出
C.固定酸主要是分解代谢的产物
D.碱性物质主要来自食物
E.碱性物质主要是体内代谢过程产生的
【答案】E
【解析】体液中酸碱物质的来源
酸的来源
（1）挥发酸：机体代谢产生大量的CO2，CO2与水结合生成碳酸，是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可释出H+，也可分解形成C02，通过肺排出体外，故称之为挥发酸。
（2）固定酸：这类酸性物质不能变成气体由肺排出，而是通过肾脏随尿排出，所以又称非挥发酸。固定酸包括：蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的β-羟丁酸和乙酰乙酸等。此外，机体还会摄入一些酸性食物或酸性药物，如氯化铵和水杨酸等，成为机体酸性物质的另一来源。
碱的来源体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐和草酸盐。体内代谢过程中也可产生一些碱性物质，如Na+或K+可与HCO3-结合生成碱性盐，氨基酸脱氨基所产生的氨等。氨经肝代谢后生成尿素，故对体液的酸碱度影响不大。
3.关于肺对酸碱平衡的调节错误的是
A.肺通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸的浓度
B.呼吸中枢主要是通过延髓呼吸中枢控制
C.缺氧可以反射性兴奋呼吸中枢
D.氧分压过低可以兴奋呼吸中枢
E.PaCO2达到或超过80mmHg会产生CO2麻醉
【答案】D
【解析】肺对酸碱平衡的调节肺通过改变C02的排出量来调节血浆碳酸的浓度，使血浆中HCO3-与H2C03比值接近正常，以维持pH相对恒定。其调节作用迅速，数分钟可达高峰。呼吸运动的调节包括中枢调节和外周调节：
①呼吸运动的中枢调节：肺泡通气量受延髓呼吸中枢控制。呼吸中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中H+变化敏感，H+浓度升高，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快。血液中的H+不易通过血脑屏障，故血液pH的变动对中枢化学感受器的作用较小，而血液C02能迅速通过血脑屏障，使中枢H+浓度升高，从而兴奋呼吸中枢，所以PaC02只需升高2mmHg就可刺激中枢化学感受器，增强肺通气，从而降低血中H2C03浓度。然而，如果PaC02达到或超过80mmHg，反而抑制呼吸中枢，产生C02麻醉。
②呼吸运动的外周调节：主动脉体特别是颈动脉体的化学感受器，能感受缺氧、pH变化和CO2的刺激。缺氧、pH降低和PaCO2升高均可刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，导致呼吸加深加快。但PaC02需升高10mmHg才刺激外周化学感受器，所以外周化学感受器主要感受缺氧刺激，反射性兴奋呼吸中枢，增加C02的排出。然而，PaO2过低则直接抑制呼吸中枢。
4.关于pH的描述错误的是
A.正常值为7.35～7.45
B.＜7.35为酸中毒
C.＞7.45为碱中毒
D.pH在正常范围表现酸碱平衡正常
E.pH值在正常范围内表示正常或处于代偿阶段或混合酸碱中毒相互抵消
【答案】D
【解析】动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是HCO3-和H2CO3的影响，主要取决于HCO3-与H2CO3的比值。正常人动脉血pH为7.35～7.45，平均值是7.40.pH低于7.35为酸中毒；pH高于7.45为碱中毒。pH在正常范围内，可以表示酸碱平衡正常，也可表示处于酸碱平衡紊乱的代偿阶段或同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒，使pH变动相互抵消。
5.血浆HCO3-原发性降低可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒
【答案】A
【解析】HCO3-是代谢性因素，降低见于酸中毒，所以是代谢性酸中毒。
6.血浆H2CO3原发性升高可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
【答案】C
【解析】H2CO3是呼吸性因素，升高代表酸中毒，所以是呼吸性酸中毒。
7.酸中毒可使心肌收缩力
A.先增强后减弱
B.先减弱后增强
C.减弱
D.增强
E.不变
【答案】C
【解析】酸中毒时心肌收缩力降低，其发生的机制可能是：
1）H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，抑制心肌的兴奋-收缩耦联，从而降低心肌收缩性；
2）H+浓度升高抑制心肌Ca2+内流；
3）H+浓度升高影响心肌细胞肌质网释放Ca2+.
酸中毒还可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，借此增加心率和心肌收缩力，但严重酸中毒时又可阻断肾上腺素对心脏的作用，引起心肌收缩力减弱。一般pH降至7.2时，上述两种相反的作用几乎相等，心肌收缩力变化不大。然而，当pH降至7.1时，则可出现心动过缓，这是因为酸中毒可抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱浓度升高。
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