临床执业医师

气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD特征性改变，参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等。其作用机制主要是通过释放中性粒细胞蛋白酶，包括弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质，因此中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。

二、【问题】慢性阻塞性肺疾病的临床病理表现是什么？

【解答】

慢阻肺随着病情的严重程度进展可引起一系列病理生理改变，其特征性的病理生理变化是持续气流受限致肺通气功能障碍。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低。随着病情的发展，阻塞性通气功能障碍逐渐出现，最大通气量降低。肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，出现换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。

三、【问题】请介绍一下继发性肺动脉高压的机制？

【解答】

呼吸系统的任何主要部分如气道、肺实质、胸廓和神经肌肉病变，都可导致肺动脉高压。

1.气道疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因。

2.肺实质性疾病又可分为肺泡、肺间质疾病二类:①肺泡疾患，如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征常并发肺动脉高压，此类肺动脉高压往往随病情控制而下降，无需特殊治疗；②肺间质疾病，如间质性肺疾病、结节病、尘肺等，由于弥散功能障碍产生低氧血症，同时炎症累及肺小动脉，使肺血管阻力增加形成肺动脉高压。

3.肺血管病变肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因，而相对罕见的疾病有肺静脉闭塞病、肺毛细血管瘤病等。此外尚有全身疾病的肺血管损害，如胶原血管病等。

4.神经肌肉疾病呼吸控制异常和胸廓疾病共同的病理生理特征是肺泡通气不足，可导致低氧血症和高碳酸血症，且常并发呼吸道反复感染，使肺小动脉出现器质性和功能性改变，产生肺动脉高压。如胸廓畸形、吉兰-巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾患。

临床执业医师考试：《答疑周刊》2015年第02期（word版下载）