临床执业医师：《答疑周刊》2015年第14期

问题索引：

一、【问题】哮喘的严重分级一直没有很好的办法区分，能帮忙总结一下吗？

二、【问题】低氧血症和高碳酸血症的发生机制是什么？

三、【问题】低氧血症和高碳酸血症对机体的影响？

一、【问题】哮喘的严重分级一直没有很好的办法区分，能帮忙总结一下吗？

【解答】

哮喘急性发作的病情严重程度分级

二、【问题】低氧血症和高碳酸血症的发生机制是什么？

【解答】低氧血症和高碳酸血症的发生机制：①肺通气不足：肺泡通气量减少会引起缺氧和C02潴留；②弥散障碍：因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主；③通气/血流比例失调：正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动一静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧。而无二氧化碳潴留；④氧耗量增加：发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。

三、【问题】低氧血症和高碳酸血症对机体的影响？

【解答】低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：①对中枢神经系统的影响：当Pa02降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退；当Pa02迅速降至40～50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的C02增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。C02潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安，言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病，又称C02麻醉。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状，晚期往往表现嗜睡、昏睡、昏迷等抑制症状。缺氧和C02潴留均会使脑血管扩张，缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高。②对循环系统的影响：Pa02降低和PaCO2升高，引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。③对呼吸系统的影响：低Pa02（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对C0。的刺激作用发生适应；当PaC02＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠Pa02降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，应避免吸人高浓度氧。④对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，尿量减少并可引起氮质血症。⑤对消化系统的影响：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。⑥对酸碱平衡和电解质的影响：当二氧化碳潴留使PaCO2增高＞45mmHg，可导致呼吸性酸中毒。严重缺氧时，体内乳酸和无机磷产生增多可引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。

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