临床执业医师考试：《答疑周刊》2017年第24期：

问题索引：

一、【问题】肝外胆管结石是如何治疗的？

二、【问题】急性胰腺炎的病因和发病机制分别是什么？

三、【问题】急性胰腺炎的主要病理改变有哪些？

具体解答：

一、【问题】肝外胆管结石是如何治疗的？

【解答】治疗——手术为主。

1.原则：

①尽可能取尽结石；

②解除胆道狭窄和梗阻，去除感染病灶；

③术后保持胆汁引流通畅。

2.常用术式：

①胆总管切开取石+T管引流术

②胆肠吻合术，常用胆管空肠Roux-en-Y吻合术

③Oddi括约肌成形术

④经内镜下括约肌切开取石术

3.围手术期处理：

（1）术前：黄疸和凝血机制障碍者，应注射维生素K。

（2）术后：重点关注T管引流（胆汁量平均每天200～400ml）。

超过——胆总管下端有梗阻。

正常且逐渐减少——术后10天左右，经夹管2～3天，患者无不适，先行经T管胆道造影，如无异常发现，造影24小时后，再次夹管2～3天，仍无症状可予拔管。

六点注意：

①宜采用胶质T管；

②对长期使用激素，低蛋白血症及营养不良，老年人或一般情况较差者，应推迟；

③拔除T管前应常规行T管造影；

④如造影发现结石残留，则需保留T管6周以上；

⑤造影后应开放T管引流24小时以上；

⑥切忌使用暴力拔管，以防撕裂胆管及瘘管。

二、【问题】急性胰腺炎的病因和发病机制分别是什么？

【解答】A.病因

1.胆道疾病：胆石症（最常见）、胆道感染或胆道蛔虫。

急性胰腺炎病因1——胆道疾病（共同通道学说TANG）

解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。

胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。

2.大量饮酒和暴饮暴食：

①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；

②通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；

③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

3.其他：胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。

B.发病机制——胰腺自身消化理论。

1.胰腺分泌的生理过程

（1）分泌两种消化酶：

有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶等；

无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。

（2）胰腺生理性防御屏障：

胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质隔离；

胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶。

胰腺生理性防御屏障，避免自身性消化

（3）胰液正常消化作用的发挥：

胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶；

在胰蛋白酶作用下,各种无活性的胰消化酶原转变为消化酶，对食物进行消化。

三、【问题】急性胰腺炎的主要病理改变有哪些？

【解答】急性胰腺炎的病理变化分为两型。

1.急性水肿型

大体检查可见胰腺水肿、肿大、分叶模糊，质脆，胰腺周围有少量脂肪坏死，病变累及部分或整个胰腺。镜下可见间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。

2.急性坏死型

大体检查可见胰腺红褐色或灰褐色，分叶结构消失，并有新鲜出血区。

较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织，称为钙皂斑。病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管形成。组织学检查胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶被炎性细胞浸润包绕。常见淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。

由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有心包积液、化学性腹水和胸水，易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时可见肺水肿、肺出血和肺透明膜形成，也可见肾小管坏死、肾小球病变、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。

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