临床执业医师考试:《答疑周刊》2017年第34期:
问题索引:
一、【问题】完全性子宫破裂与不完全性子宫破裂的区别?
二、【问题】葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌的区别?
三、【问题】多囊卵巢综合征的病理生理有哪些?
具体解答:
一、【问题】完全性子宫破裂与不完全性子宫破裂的区别?
【解答】(1)不完全性子宫破裂:子宫肌层部分或全层破裂但浆膜层完整。①宫腔与腹腔不相通,胎儿及其附属物仍在宫腔内,多见于剖宫产切口瘢痕破裂;②缺乏先兆破裂症状,体征也不明显,仅在破裂处有压痛;③发生在子宫侧壁或阔韧带两叶之间的破裂,形成阔韧带内血肿,在宫体一侧扪及逐渐增大且有压痛的包块,多有胎心率异常。
(2)完全性子宫破裂:①宫腔与腹腔相通;②继先兆子宫破裂症状后,产妇突感下腹撕裂样剧痛,子宫收缩骤然停止,腹痛稍缓解,又出现全腹持续性疼痛;③伴有休克征象;④全腹压痛、反跳痛;⑤腹壁下清楚扪及胎体,子宫缩小位于胎儿侧方,胎心消失;⑥阴道有鲜血流出,胎先露部升高,开大的宫颈口回缩。
二、【问题】葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌的区别?
【解答】绒癌与侵蚀性葡萄胎主要区别:后者只发生于葡萄胎排出后半年内,组织学检查有绒毛结构,绒癌除发生于葡萄胎排出后,也继发于流产,足月产,异位妊娠子后,组织学检查无绒毛结构。
|
葡萄胎 |
侵蚀性葡萄胎 |
绒毛膜癌 |
先行妊娠 |
无 |
葡萄胎 |
各种妊娠 |
潜伏期 |
无 |
多在6个月以内 |
常超过12个月 |
绒毛 |
有 |
有 |
无 |
滋养细胞增生 |
轻→重 |
轻→重,成团 |
重,成团 |
浸润深度 |
蜕膜层 |
肌层 |
肌层 |
组织坏死 |
无 |
有 |
有 |
转移 |
无 |
有 |
有 |
肝、脑转移 |
无 |
少 |
较易 |
HCG |
+ |
+ |
+ |
三、【问题】多囊卵巢综合征的病理生理有哪些?
【解答】PCOS病理生理改变范围广泛,涉及神经内分泌、糖、脂肪、蛋白质代谢及卵巢、肾上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪内分泌活动异常,但导致这些变化的原因,目前尚不清楚。
1.促性腺激素分泌异常:由于下丘脑GnRH脉冲发放频率增高的结果,激素脉冲分泌的频率和幅度的改变,可以对同一类效应细胞产生不同的反应。较高频率的GnRH脉冲,更多的促进LH分泌,PCOS患者血清LH/FSH>2~3。
2.高雄激素血症:PCOS一个主要病理生理变化是由于卵巢、肾上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪的内分泌活动异常,使体内雄激素增多和持续无排卵。女性体内的雄激素主要有雄烯二酮(A),睾酮(T),脱氢表雄酮(DHEA),硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)及双氢睾酮(DHT)。A和T绝大部分来源于卵巢和肾上腺,两者各占一半;DHEA和DHEAS几乎都来源于肾上腺。PCOS患者同时有卵巢和肾上腺源性的雄激素增多。卵泡内适量雄激素促进卵泡发育,当过多时,干扰LH对颗粒细胞的作用和卵泡成熟,阻止优势卵泡出现并加速卵泡闭锁。
3.胰岛素抵抗(IR):与高胰岛素血症IR表现为机体组织对胰岛素敏感性下降,IR和高胰岛素血症是许多肥胖和非肥胖PCOS患者的一个显著临床表现。胰岛素抵抗是青春期雄激素增多症的突出表现,胰岛素通过自身受体增强卵巢和肾上腺甾体激素的合成,增强垂体LH释放,增高的胰岛素抑制肝脏性激素结合球蛋白合成。PCOS体内胰岛素抵抗产生的机制不很清楚,可能是由于胰岛素信号转导受损所致。
4.肥胖:约50%的PCOS患者肥胖,增多的脂肪多集中分布于上身,尤其腹部和内脏明显。PCOS的肥胖,可降低肝脏合成性激素结合球蛋白,血清游离T水平增高,雄激素作用被放大;雄烯二酮在外周脂肪组织芳香化为雌酮增高,产生无周期变化的高雌酮环境,加重不排卵;导致高甘油三酯血症和极低密度脂蛋白胆固醇血症,促进脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化形成;在有些病人降低体重可以改善排卵。
5.卵巢局部调控因子异常:原始卵泡发育到初级卵泡的早期,不受垂体促性腺激素的控制,其发育取决于卵泡的内在因素。PCOS的各期卵泡,包括窦前卵泡都比正常卵巢增多,这一现象提示PCOS与正常卵巢之间存在不同。PCOS的原发障碍可能位于卵巢。
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