关于“2020年临床执业医师内分泌系统61大考试重点梳理！”的内容，相信很多临床执业医师考生都比较感兴趣，医学教育网老师为大家整理了具体的内容，大家可以利用空闲的时间去记忆学习：
1.泌乳素瘤以功能性垂体腺瘤常见，女性多见。定性诊断：血清PRL﹥200μg/L。定位诊断：颅脑MRI。治疗用溴隐亭。
2.生长激素分泌瘤
①GH增多于青春期前---巨人症。
②GH增多于成人期---肢端肥大症。
附：GH减少---侏儒症。
首选手术治疗。生长抑素类似物是目前治疗肢端肥大症最主要的药物。
一侧喉返神经损伤——声嘶
双侧喉返神经损伤——失音或严重的呼吸困难，甚至窒息，需立即做气管切开。
3）喉上神经损伤：
外支损伤——环甲肌瘫痪，引起声带松弛、音调降低。
内支损伤——容易误咽发生呛咳。
一般经理疗后可自行恢复。
4）手足抽搐：因双侧甲状腺手术时误切甲状旁腺，表现为神经肌肉的应激性显著增高，面部、唇部或手足部的针刺样麻木感或抽搐，严重者可发生喉和膈肌痉挛，引起窒息死亡，应及时处理。症状轻者可口服葡萄糖酸钙或乳酸钙。抽搐发作时，立即静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙。
17.甲减：胎儿期或新生儿期——呆小病
儿童期——严重者有黏液性水肿
成人期——成年型甲减，严重时出现黏液性水肿
18.甲减的甲状腺的功能检查：FT3、FT4↓→负反馈→TSH↑（最敏感、最早出现异常的为血TSH）。甲状腺激素替代治疗。
19.亚急性甲状腺炎表现为甲状腺突然肿胀、发硬、吞咽困难及疼痛，并向患侧耳颞处放射。常有上呼吸道感染史。病后1周内因部分滤泡破坏可表现基础代谢率略高，但甲状腺摄取131I量显著降低，这种分离现象有助于诊断。病情轻者只需休息。（助理不涉及）
20.缺碘引起单纯性甲状腺肿。检查：T3、T4、TSH正常。服用碘剂治疗。（助理不涉及）
21.甲状旁腺激素作用：升钙、降磷。（助理不涉及）
22.甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素。（助理不涉及）
23.甲状腺癌的共同表现甲状腺内发现单个结节，质地硬、无痛、表面不平。晚期可发生声嘶，呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起Horner综合征，耳、枕、肩疼痛，局部淋巴结及远处器官转移等表现。
24.甲状腺癌的病理类型：乳头状癌（最常见，预后最好）、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌。
25.甲状腺癌首先是术前作B超引导下FNA或术中冰冻切片确诊甲状腺癌，治疗应以手术根治性切除肿瘤为主，辅助应用核素、甲状腺激素及放射外照射等个体化综合治疗。
26.正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L。
27.甲旁亢血钙＞2.75mmol/L，血磷下降，PTH升高。手术治疗。（助理不涉及）
28.库欣综合征临床表现：满月脸，水牛背，宽大紫纹，糖皮质激素增多。库欣病临床表现：满月脸，水牛背，宽大紫纹，垂体占位。（助理不涉及）
29.库欣综合征：小剂量地塞米松抑制试验——定性诊断；（助理不涉及）
库欣病：大剂量地塞米松抑制试验——定位诊断。
确定是否为库欣综合征：依据有库欣综合征典型的临床表现；实验室检查血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇（UFC）排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验或过夜地塞米松抑制试验时增高的尿或血皮质醇水平不被抑制是库欣综合征必需的确诊试验。
30.库欣综合征分泌过多的激素是：皮质醇。（助理不涉及）
31.原发性醛固酮增多症中高血压、低血钾症状群是本病最具特征的临床表现。（助理不涉及）
32.原发性醛固酮增多症定性诊断：血浆、尿中醛固酮升高，肾素及血管紧张素活性降低；定位诊断：最常用而有效的是肾上腺CT扫描。（助理不涉及）
33.原发性醛固酮增多症手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。药物治疗：螺内酯为首选。（助理不涉及）
34.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的临床表现：皮质醇和醛固酮缺乏导致代谢紊乱，出现全身皮肤色素沉着、低钠血症、低血压、高钾血症、低血糖、抗感染能力弱、明显乏力等症状。（助理不涉及）
35.当临床表现疑为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症时，需依据实验室检查确诊：①血浆总皮质醇水平及24小时尿游离皮质醇（UFC）明显降低，ACTH兴奋试验血皮质醇（F）及24小时UFC水平不升高也证实肾上腺皮质储备功能减退；②同时血浆ACTH水平明显升高，常比正常人高5～50倍。（助理不涉及）
36.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的治疗：需要终生糖皮质激素替代治疗，首选氢化可的松。（助理不涉及）
37.嗜铬细胞瘤：阵发性高血压是本病特征性表现。（助理不涉及）
38.嗜铬细胞瘤：24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素（MN）和甲氧基去甲肾上腺素（NMN）及最终代谢产物香草扁桃酸（VMA）升高。
39.嗜铬细胞瘤手术是唯一根治性治疗方法，一旦确诊，就应准备手术。（助理不涉及）
40.肾上腺危象主要是静脉输注糖皮质激素，纠正水和电解质紊乱，纠正低血糖和去除诱因。（助理不涉及）
41.1型糖尿病：由胰岛B细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏引起，多见于青少年，很少肥胖，有自发酮症酸中毒的倾向。需要胰岛素治疗。
42.2型糖尿病：以胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足为主。多见于成年人，可伴有肥胖，不易发生酮症酸中毒，常有家族史。
43.糖尿病症状：多尿、多饮、多食和体重减轻。
44.糖尿病的诊断标准：
（1）空腹血浆葡萄糖（FPG）：FPG＜6.1mmol/l（110mg/dl）为正常，6.1～＜7.0mmol/L（110～＜126mg/dl）为空腹血糖受损（IFG），≥7.0mmol/L（126mg/dl）为糖尿病，需另一天再次证实。
（2）OGTT中2小时血浆葡萄糖（2hPPG）：2hPPG＜7.8mmol/L（140mg/dl）为正常，7.8～＜11.1mmol/L（140～＜200mg/dl）为IGT，≥11.1mmol/L（200mg/dl）为糖尿病，需另一天再次证实。
（3）糖尿病的诊断标准：糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/dl），或OGTT中2hPPG≥11.1mmol/L（200mg/dl）。症状不典型者，需另一天再次证实，不主张做第三次OGTT。
45.糖尿病总结用药口诀：
胖人吃胍子
瘦人喝脲
餐后吃菠菜（阿卡波糖和伏格列波糖）
手术+并发症+妊娠，统统改用胰岛素
46.胰岛素分类：
速效胰岛素：门冬胰岛素；赖脯胰岛素
中效胰岛素：低精蛋白胰岛素；中性精蛋白胰岛素
长效胰岛素：甘精胰岛素；地特胰岛素
47.“黎明现象”：清晨皮质醇、生长激素（促进血糖↑）分泌增多，导致短暂高血糖。
48.Somogyi效应：夜间低血糖→胰岛素抵抗→反跳高血糖→减少夜间胰岛素的用量。
49.糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖综合征是常见的糖尿病急性并发症。
50.糖尿病酮症酸中毒表现：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味；进一步加重出现意识模糊，嗜睡以致昏迷。
51.糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。
52.糖尿病酮症酸中毒：血糖16.7～33.3mmol/L；尿酮体强阳性（+++～++++）；高渗性非酮症性糖尿病昏迷血糖：33.3～66.6mmol/L，尿酮体弱阳性。
53.胰岛素和胰岛素类似物的常见不良反应是低血糖。
54.低血糖：血糖＜2.8mmol/L，常见病因：胰岛素瘤。立即补糖。（助理不涉及）
55.等渗性脱水：恶心、厌食、乏力、少尿、不口渴。
诊断：正常血清Na+为135～145mmol/L，尿比重增高。治疗首选平衡盐溶液。
56.低渗性缺水：水和钠同时缺失，失钠多于缺水。常见于呕吐、胃肠减压引流。无口渴。诊断：血钠浓度低于135mmol/L，尿比重常在1.010以下。
57.高渗性脱水：水和钠同时缺失，失水多于缺钠。常见于大面积烧伤，摄水不足。口渴。诊断：血钠浓度在150mmol/L以上，尿比重高。
58.低钾血症早期表现：肌无力，先是四肢软弱无力，可致代碱。血钾浓度低于3.5mmol/L。典型心电图：T波低平或倒置、ST段降低、QT间期延长和U波。
59.高钾血症早期表现：肢体感觉异常、软弱无力、肌肉酸痛。血钾浓度超过5.5mmol/L。血钾﹥6.5mmol/l透析治疗。
60.酸碱失衡的判断
①代偿失代偿 由pH判定。
②呼吸性因素（呼酸呼碱）由PaCO2判定。
③代谢性因素：HCO3﹣、BE。
酸碱平衡失调
第1步：先看血PH值=7.35～7.45。
如果pH在7.35～7.45，代偿期。
如果pH＜7.35，失代偿，酸中毒；如果pH﹥7.35，失代偿，碱中毒。
第2步：主要看二氧化碳分压。
PaCO2＜35mmHg：呼吸性碱中毒；
PaCO2﹥45mmHg：呼吸性酸中毒。
第3步：要想知道是代谢性碱中毒，还是代谢性酸中毒；有好几个指标：BE值、HCO3-。
BE＜-3：酸中毒；BE＞+3：碱中毒；
HCO3-＜21mmo/l：酸中毒；HCO3-＞27mmo/l：碱中毒。
61.血钙（助理不涉及）
血钙低于2.25mmol/L即可诊断为低钙血症。
血钙高于2.75mmol/L即可诊断为高钙血症。
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