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2018年临床执业医师胃食管反流病的发病机制和临床表现

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胃食管反流病的相关知识点是临床执业医师消化系统每年都会涉及到的考点,医学教育网编辑为大家整理搜集了汤以恒老师关于这部分内容的讲解,希望可以帮助到各位!

(一)发病机制

1.抗反流防御机制减弱

2.反流物攻击并损伤食管黏膜

1.抗反流防御机制,包括:

A.抗反流屏障

B.食管对反流物的清除能力

C.食管黏膜抵抗反流物损伤作用的能力

(1)抗反流屏障

胃和食管交接部解剖结构——下食管括约肌(LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等,共同维持LES高压带的抗反流功能。

◆LES——反流防御机制重要环节。

◆正常LES静息压(LESP):10~30mmHg.

导致LESP下降的因素——

A.食物(如高脂肪、巧克力等)

B.药物(钙通道阻滞剂、地西泮类)

C.贲门失弛缓术后

D.某些激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)

LESP相对降低:

A.腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)

B.胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)

一过性下食管括约肌松弛(TLESR):

与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛——正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

食管裂孔疝:腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔——使LES抗反流屏障功能被削弱。

(2)食管酸廓清功能

正常情况下,食管可廓清食管内的反流物:

①食管体部自上而下的蠕动推进——清除大多数反流物:能力下降——GERD.

②唾液对残余反流物——缓慢中和。

(3)食管黏膜屏障:食管上皮表面的黏液层、复层鳞状上皮、上皮细胞间紧密连接以及黏膜下血供共同构成。

长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍——削弱食管黏膜屏障功能。

2.反流物对食管黏膜的攻击作用

最主要——胃酸和胃蛋白酶;

胆汁中的非结合胆盐和胰酶也参与。

(二)临床表现

1.食管症状典型:反流、烧心。

其他:

胸骨后疼痛、嗳气、吞咽困难,上腹部疼痛、烧灼感。

2.食管外症状

A.咽喉部和呼吸道症状——慢性咳嗽、声音嘶哑、哮喘、咽喉部的疼痛或异物感。

B.婴幼儿——生长发育迟缓。

3.并发症

A.消化道出血——小量、反复出血,较少出现大量出血。可导致贫血

B.食管狭窄

——反复炎症发生及愈合,瘢痕纤维化导致,多在食管远段。

C.Barrett食管——食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代——腺癌的发生率较正常人高10~20倍。

【高频考点TANG】Barrett食管:

在反流物的损伤和刺激下,食管远端的鳞状上皮出现柱状上皮化生——食管腺癌的癌前病变。

(注意!不是鳞癌)

2018年临床执业医师胃食管反流病的发病机制和临床表现

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