| 页码（2020） | 2019年指南 | 2020年指南 |
| 319 | | 新增“和良好的社会适应状态” |
| 319 | 世界卫生组织的一项调査表明，人群中处于亚健康状态者约占75%。中年人是亚健康的髙发人群。 | 删除 |
| 319 | | 新增“或社会因素” |
| 321 | 身心疾病 | 心身疾病 |
| 321 | 和（或） | 和/或
注：本章统一变动，在其他处不再注明 |
| 321 | 肾功能衰竭 | 肾衰竭
注：本章统一变动，在其他处不再注明 |
| 321 | 完成康复 | 完全康复 |
| 322 | 成人 | 成年男性 |
| 322 | | 新增“机体内环境指的是细胞外液” |
| 322 | Na+-K+-ATP | Na+，K+-ATP
注：本章统一变动，在其他处不再注明 |
| 323 | 血清Na+浓度<130mmol/L | 血清Na+浓度<135mmol/L |
| 324 | 血清Na+浓度<130mmol/L | 血清Na+浓度<135mmol/L |
| 324 | 血白蛋白 | 血浆白蛋白 |
| 324 | 视乳头水肿 | 视神经乳头水肿 |
| 324 | 血清Na+浓度<130mmol/L | 血清Na+浓度<135mmol/L |
| 325 | 500/100ml | 细胞数少于100×106/L |
| 325 | | 新增“细胞数大于500×106/L” |
| 326 | 是 | 删除 |
| 327 | 阻断剂 | 拮抗剂 |
| 329 | 12～24小时 | 数小时 |
| 331 | 乙酰胆碱酯酶 | 胆碱酯酶 |
| 331 | 肾性佝偻病 | 佝偻病 |
| 332 | 临床称为肺性脑病 | 删除 |
| 333 | 革兰 | 革兰氏
注：本章统一变动，在其他处不再注明 |
| 334 | 血浆 相对增高，H+从细胞内移出至细胞外并与 结合 | H+从细胞内移出至细胞外并与 结合 |
| 337 | 是临床最常见 | 亦是临床常见 |
| 337 | 例如,到达3000m髙原12小时后，脑血流量可增加33%。 | 删除 |
| 338 | 在人及牛、犬、猪等多种动物普遍存在，其 | 删除 |
| 339 | （fever）
（endogenous pyrogen，EP）
（exogenouspyrogen）
Endotoxin
lipopolysaccharide | 均删除 |
| 340 | 本页所有英文全写 | 均删除 |
| 340 | IL-1不耐热， 30分钟即丧失
活性 | 删除 |
| 340 | IFN不耐热, 40分钟可灭活。 | 删除 |
| 340 |  |   |
| 341 | 本页所有英文全写 | 均删除 |
| 341 | 正常调定点相适应的水平 | 与正常调定点相适应的水平 |
| 342 | 小儿 | 儿童 |
| 342 | 有些致病微生物对热比较敏感,一定高温可将其灭活。 | 删除 |
| 342-345 | 第六节 | 整节重新编写 |
| 347 | 本页英文全写 | 删除 |
| 348 | | 新增“通过对心脏和脑以外的非重要器官进行短暂缺血或缺氧，从而提高远隔重要器官对严重缺血或缺氧的耐受能力的现象称为远程缺血预适应” |
| 350 | 不可逆期 | 删除 |
| 352 | 变态 | 超敏 |
| 355 | 左心 | 左心室 |
| 355 | 心脏本身的病变引起的心脏舒张和
充盈障碍 | 心脏瓣膜、心肌及心包等的病变引起的心脏舒张和充盈障碍 |
| 356 | 减轻 | 增加 |
| 358 |  |  |
| 358 | 降低型和射血分数保留型心力衰竭 | 降低的、射血分数中间范围的和射血分数保留的心力衰竭 |
| 360 | 阻断 | 拮抗 |
| 360 | 第十一节 呼吸功能不全 | 第十一节 肺功能不全 |
| 360 | 指在吸入气氧浓度（Fi02） 为20%的海平面上，由于外呼吸功能严重障碍,导致 | 指由于外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态及呼吸空气的条件下 |
| 362 | 表7-4 | 表7-3表格有调整 |
| 362 | 部分肺泡血流不足时 | 删除 |
| 362 | 表7-5 | 表7-4表格有调整 |
| 364 | 
 | 删除 |
| 364 | 对肝性脑病的认知已超过百年,通常认为脑组织无明显结构变化，但最近研究发现，肝性脑病存在特异性神经病理学改变，脑组织主要受累细胞为星形胶质细胞。继发于急性肝功能不全的肝性脑病病理学表现为星形胶质细胞肿胀及明显的细胞毒性脑水肿，临床表现为颅内压明显增高，常有脑疝形成;而继发于慢性肝功能不全的肝性脑病病理学特征为Alzheimer II型星形胶质细胞增多症及轻度脑水肿,而其急性发作时亦有颅内压增高。 | 继发于急性肝功能不全的肝性脑病病理学表现为星形胶质细胞肿胀及明显的细胞毒性脑水肿,临床表现为颅内压明显增高,常有脑疝形成；而继发于慢性肝功能不全的肝性脑病病理学特征为Alzheimer II型星形胶质细胞增多症及轻度脑水肿,而其急性发作时亦有颅内压增高 |
| 364 | 自1890年始，大量研究证明氨与肝性脑病相关。实验动物摄人含氨物质可致昏迷、死亡，其脑内氨水平增加约3倍;肝硬化患者摄'入含氮物质出现行为异常及类似于肝性脑病的症状;临床上约80%的肝性脑病患者血及脑脊液中氨水平升高，且降血氨治疗有效;针对肝硬化腹水患者采用阳离子交换树脂降腹水过程中，由于树脂吸收钠盐而释放铵离子，患者形成间歇性脑病。这些研究结果为氨中毒学说的确立提供了充分的依据。 | 大量研究证明氨与肝性脑病相关。临床上约80% 的肝性脑病患者血及脑脊液中氨水平升高,且降血氨治疗有效。 |
| 366 | （4 ）氨对线粒体的影响:氨增髙可导致位于线粒体内膜的膜通透转换孔开放，线粒体跨膜电位下降或消失,线粒体肿胀，能量代谢障碍及大量氧自由基生成等。 | 删除 |
| 366 | 本页英文全写 | 删除 |
| 366 | 假性神经递质学说的建立主要依据两个方面:第一,肝性脑病患者脑内多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质减少。第二,应用左旋多巴可以明显改善肝性脑病患者的状况。左旋多巴可进入脑内,在脑内转变成多巴胺和去甲肾上腺素，使正常神经递质增多,并与假性神经递质竞争，使神经传导功能恢复,促进患者苏醒。 | 删除 |
| 366 | 门-体 | 门体 |
| 367 | GABA学说建立的基础是因GABA能神经元抑制性活动增强。GABA能神经元活动增强可能与脑内GABA浓度增加、GABA-A受体复合物完整性及其与配体的结合能力变化,以及内源性GABA-A受体变构调节物质浓度增加等有关^ 早期GABA学说认为,肝功能不全时，血浆中GABA累积增加，血脑屏障通透性增高,GABA人脑增多参与了肝性脑病的发生发展。但最近大量研究表明,脑内GABA、内源性苯二氮罩类物质并不增加，同时GABA-A受体复合物完整性也未发生变化。因而，解释肝性脑病时GABA'能神经元抑制性活动增强目前更多基于GABA-A受体复合物与配体的结合能力变化以及内源性GABA-A受体变构调节物质增加等方面。 | 删除 |
| 367 | | 新增“尽管ARF概念明确,但缺乏统一的诊断标准。2005年国际肾脏病学界和急救医学界提出了急性肾损伤（AKI）的概念，建议将ARF更名为AKI。AKI是指多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。AKI的诊断标准设定为:肾功能在48小时以内突然减退,血清肌酐绝对值升高 0.3mg/dl，或7天内血清肌酐增至 1.5倍基础值，或尿量<0.5ml/（kg • h）持续>6小时。” |
| 369 | 单个肾单位 | 肾单位 |
| 369 | 50% | 下降 |
| 370 | 表7-6 | 表7-5有变动 |
| 370 | | 新增“2002年美国肾脏病基金会定义了慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD） 0 CKD是指肾•脏损害和/或GFR下降<60ml/（min• 1. 73m2）持续3个月以上,其中肾脏损害是指肾脏结构和功能异常，包括肾脏影像” |
| 373 | 局部钙、磷乘积可大于70而形成局部钙结节 | 形成局部钙结节 |
| 373 | 转化酶 | 转换酶 |
2020年临床执业医师病理生理学教材变动部分
