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新生儿缺氧缺血性脑病

各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤称为缺氧缺血性脑病，是新生儿窒息后的严重并发症，病死率高。发生机制包括缺氧缺血性脑损伤、脑组织继发代谢紊乱，可引起脑水肿、选择性神经元死亡及梗死、出血等。

一、病因和发病机制

1.病因　产前、产时、产后的缺氧缺血事件都可以导致新生儿HIE。其中，常见急性产时事件包括胎盘早剥、脐带脱垂、子宫破裂、横位滞产等急性胎盘和脐带障碍。

2.发病机制　HIE的发生发展分为三个阶段：原发性细胞损伤阶段→窒息复苏期间假性能量恢复阶段（脑能量衰竭的过程在6——48可以再次发生）→迟发性细胞损伤阶段。

注意：大多数神经元的损伤不是发生在窒息缺氧当时，而是发生在原发事件后的继发阶段中，HIE的防治重点应主要针对迟发性神经元损伤。

二、神经病理

HIE损伤部位多见于大脑皮质、基底核、丘脑和脑干等部位的不同组合。脑白质也常被累及，特别是矢状旁区。

三、临床表现

HIE临床症状和体征取决于窒息缺氧事件的严重性和持续时间，神经系统症状一般于生后6——12小时出现，逐渐加重，至72小时达高峰，随后逐渐好转。严重者多在72小时内恶化或死亡。HIE临床症状和体征取决于窒息缺氧事件的严重性和持续时间。

1.出生到12小时　主要症状是继发于大脑半球的抑制，呈周期性呼吸。可在出生后6——12小时表现为肌张力低下、颤动或惊厥。

2.12——24小时　患儿明显激惹，部分患儿开始惊厥或发生呼吸暂停、颤动和近端肢体软弱无力（上肢重于下肢）。拥抱反射亢进，哭声尖而单调，深腱反射增强。

3.24——72小时　严重受累患儿意识水平进一步恶化，深度昏睡或昏迷，常在一段时间不规则呼吸之后呼吸停止。脑干功能障碍在此期比较常见，严重受累患儿常在此期死亡。

4.72小时以后　通常在以后的几天到几周中逐渐改善，而某些神经学异常的体征仍然持续存在。患儿可有轻到中度昏睡，喂养障碍。脑干功能障碍在累及深部核团的选择性神经元坏死的患儿中特别明显。四肢肌张力低下是普遍的特征。

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