2021年临床助理医师内科考点：急性心肌梗死，相信是考生们关注的事情，医学教育网小编整理了考试重点内容，希望对考生复习有所帮助。
第三节 急性心肌梗死
一、临床表现
1.症状
（1）缺血样胸痛：①胸痛是最先出现的症状；②发作诱因多不明显，多发生于清晨；③胸痛常位于心前区或胸骨后，呈压榨样闷痛；④胸痛部位和性质与心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可持续30分钟以上，休息或含服硝酸甘油不能缓解；⑤部分患者可放射至上腹部，注意与急腹症鉴别。
（2）心律失常：①多数患者可在24小时内出现心律失常，以室性期前收缩或室性心动过速最多见；②室颤是心梗早期最主要的死因。
（3）低血压和休克：①休克主要是心源性，心肌广泛坏死（＞40%）导致心排量骤降所致；②临床表现：烦躁、面色苍白、四肢湿冷、脉细数、尿量减少、神志迟钝、晕厥；③低血压：与迷走神经张力增高，右心梗所致有效血容量不足有关。
（4）心力衰竭：①常见于急性左心衰；②临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀等；③右心室心梗者早期即可出现右心衰表现伴血压下降。
（5）胃肠道症状：心搏出量减少及迷走神经兴奋，导致胃肠道灌注不足，可引起频繁恶心、呕吐、上腹胀痛、胀气等表现，重者可出现呃逆。
（6）全身症状：因心肌坏死物质被吸收后可出现发热表现，通常在心梗发生后的24～48小时出现，一般在38℃左右，可持续一周。
2.体征 主要表现有：①心尖部第一心音减弱；②奔马律：可出现房性奔马律（S4奔马律），少数可出现室性奔马律（S3奔马律）；③心包摩擦音：反应性纤维性心包炎所致；④心尖部粗糙的收缩期杂音，提示二尖瓣乳头肌功能失调；⑤心尖部闻及收缩中、晚期喀喇音提示二尖瓣脱垂；⑥心尖部闻及短促、高调的鸟鸣样杂音即“海鸥鸣”，提示腱索/乳头肌断裂；⑦胸骨左缘第3～4肋间新出现粗糙收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损。
【敲黑板】
①心梗胸痛特点：剧烈，时间长，无法缓解；②右室心梗容易血压低，下壁心梗容易心率慢；③前降支更容易堵塞，发生前壁前间壁心梗几率最大，对心功能影响最大；④下壁心梗容易出现胃肠道症状。
二、并发症
1.乳头肌功能不全或断裂 正常情况下由于二尖瓣乳头肌和肌腱的牵拉作用，二尖瓣瓣叶能够维持在正常的功能位。发生心梗后，冠脉供血不足导致二尖瓣缺血、坏死，造成二尖瓣乳头肌脱垂并关闭不全。主要特点是：心尖部可闻及收缩中、晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。腱索/乳头肌断裂时可闻及短促、高调的鸟鸣样音称为“海鸥鸣”。
2.心脏破裂 少见，心梗后第5～10天是高峰，多为心室游离壁破裂，偶为心室间隔破裂。在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
3.室壁膨胀瘤 或称室壁瘤，主要见于前壁、心尖部心肌梗死患者，发生率5%～20%，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线、超声心动图等可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
4.心肌梗死后综合征 是指在心肌梗死后的数周至数月内继发心包炎、胸膜炎或肺炎等非特异性炎症。其发病机制不明，可能与自身免疫反应、对坏死物质过敏有关，主要表现为：发热、胸膜性胸痛、WBC计数升高、血沉增快等症状。
5.室间隔穿孔 听诊在胸骨左缘下段闻及粗糙的收缩期吹风样杂音。
6.心源性休克 指由于大面积心肌梗死后，心脏泵功能衰竭导致的外周组织血液灌注不足且补液治疗无效。
【经典例题1】男性，58岁。6个月前急性心肌梗死，心电图V1～V5导联ST段持续抬高3mm，近3个月偶于快跑时出现胸闷，持续1小时。体检：心界向左侧扩大，心尖搏动弥散。该患者最可能的诊断是
A.梗死后心绞痛
B.急性心肌梗死
C.急性心包炎
D.心室膨胀瘤
E.变异型心绞痛
［参考答案］1.D
【敲黑板】
心梗并发症重点强调：
1.乳头肌功能失调或断裂 ①最常见并发症；②出现二尖瓣脱垂并关闭不全。表现为心尖部收缩期喀喇音或心尖部收缩期杂音+左心衰加重。
2.心脏破裂 左室游离壁最多见。
3.室间隔穿孔 心前区（胸骨左缘3～4肋间）出现收缩期杂音+心衰加重。
4.心室壁瘤 大弱抬。大（左侧心界扩大），弱（心尖搏动范围弥散，心音减弱），抬（心电图ST段持续抬高）。
5.心梗后综合征 心包炎、胸膜炎或肺炎+发热+白细胞增多和血沉增快。
三、心电图及心肌损伤标志物变化
1.心电图 ST段抬高型心肌梗死者心电图表现特点为：
（1）典型心电图表现：①T波改变：可为最早出现的心电改变。在早期心内膜下肌层缺血时，相应导联出现高而直立的T波，如发生在心外膜下肌层则表现为T波倒置；②ST段弓背向上抬高：面向心肌损伤区的导联或≥2个相邻导联ST段弓背向上抬高；③病理性Q波：为心肌坏死的表现，出现宽而深大的Q波；④可合并各型心律失常，以室性心律失常最为常见。还可出现房室传导阻滞、束支传导阻滞、房扑/房颤、窦速/窦缓等。
（2）定位和范围
2.辅助检查
（1）血清心肌损伤标志物
1）肌红蛋白：是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高（最早），12小时达高峰，24～48小时恢复正常（最早恢复）。
2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，心肌梗死后3～6小时内血cTnI、cTnT水平开始升高，1～2天达高峰，cTnI可持续5～10天，cTnT可持续5～14天（持续时间最长）。
3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高（九版内容），16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
4）肌酸激酶（CK）：在起病6小时内升高，24小时达高峰，3日左右恢复正常。
（2）放射性核素检查（PET）：是目前唯一能够评价心肌存活性的检查技术。单光子发射计算机断层显像（PETCT，简单理解为PET与CT的结合）用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能。
（3）超声心动图：用于诊断二尖瓣乳头肌功能失调、室壁瘤，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。
【经典例题2】
前壁心肌梗死的特征性心电图改变见于
A.V1、V2、V3
B.V3、V4、V5
C.V6、Ⅰ、aVL
D.V1～V4
E.V1～V6、Ⅰ、aVL
【经典例题3】
急性心肌梗死后最晚恢复正常的心肌坏死标志物是
A.天门冬酸氨基转移酶
B.肌钙蛋白
C.肌红蛋白
D.肌酸肌酶
E.肌酸肌酶同工酶
［参考答案］2.B；3.B
【敲黑板】
心肌酶小结
1.肌红蛋白MYO 最早出现，最早消失；cTnI/cTnT晚出现，晚消失。
2.肌钙蛋白I/T（cTnI/cTnT） 肌酸激酶同工酶CK-MB最特异。
3.反映心肌坏死指标 诊断心梗，鉴别心绞痛，判断心梗面积。
4.CK-MB酶峰前移 提示溶栓成功，血管再通。
四、诊断和鉴别诊断
1.经典的心肌梗死诊断标准 ①典型的缺血性胸痛持续超过30分钟以上；②符合心肌梗死演变过程的ECG动态变化；③心肌损伤标志物升高且符合心肌梗死演变规律。这三项中具备任意两项可诊断为急性心肌梗死。
如果心肌损伤标志物（主要是cTnI）升高超过诊断界值，同时满足以下任意一项也可诊断为急性心肌梗死：①有缺血性胸痛症状发作；②心电图新出现明显ST段变化或左束支传导阻滞；③心电图新出现Q波；④影像学检查发现新的心肌梗死证据或室壁运动障碍；⑤冠状动脉造影或尸检发现冠状动脉内血栓。
2.鉴别诊断
（1）心绞痛
（2）急性心包炎：胸痛部位可同样位于胸骨后或心前区，性质也可呈压榨样，但急性心包炎多为锐痛，且疼痛与发热同时出现，与呼吸运动有关，常在深呼吸、咳嗽时疼痛加重。纤维蛋白性心包炎时可有心包摩擦音，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。形成心包积液后将脏、壁两层心包分开，此时胸痛和心包摩擦音均可消失。心电图特点：除aVR外，其余导联ST段弓背向下抬高，T波倒置，无病理性Q波。
（3）急性肺动脉栓塞：典型表现为肺梗死三联征“胸痛、咯血和呼吸困难”，严重时可导致休克。常以晕厥为首发症状，另外由于肺动脉栓塞后，肺动脉压力升高，导致右心负荷升高，会出现发绀、P2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等表现。心电图特征性表现为“SⅠQⅢTⅢ征”，即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置，确诊可行CT肺动脉造影(CTPA)检查。
（4）主动脉夹层：起病后胸痛即达高峰，多位于前胸或胸背部，呈持续性、撕裂样或刀割样剧痛，多数患者合并有高血压且两上肢或上下肢血压值相差较大，左右脉搏常不对称。确诊主要依靠血管造影检查。
（5）急性病毒性心肌炎：其发病年龄较轻，可有前驱病毒感染史，心电图和心肌损伤标志物变化不符合心肌梗死演变特点，UCG可助鉴别。
五、治疗及预防
治疗原则：尽早实施再灌注治疗（到达医院后30分溶栓或90分钟内介入治疗），恢复心肌血供，挽救濒死心肌，避免梗死范围进一步扩大，保护和维持心脏功能，防治并发症以及改善预后。
1.一般治疗 ①卧床休息；②鼻导管吸氧，必要时可给予无创呼吸机辅助呼吸；③清淡、易消化的低盐、低脂食物；④镇痛、镇静；⑤保持大便通畅。
2.抗血小板治疗 阿司匹林、ADP受体拮抗剂。
【知识链接】
ADP受体拮抗剂
ADP即二磷酸腺苷，是三磷酸腺苷（ATP）水解一个磷酸根释放能量后的产物。ADP能够通过结合血小板的P2Y12受体来介导血小板的活化和聚集，最终导致血栓形成。P2Y12受体是ADP的靶受体。通过拮抗P2Y12，可抑制ADP活化血小板，具有防治血栓形成的作用。
3.抗凝治疗 通常使用低分子量肝素皮下注射，每12小时1次，共用1周左右。
4.抗炎、稳定斑块治疗 大剂量阿伐他汀。
5.改善心肌重塑 没有禁忌证的急性心肌梗死患者，尤其是前壁心肌梗死、发生过左心功能不全、LVEF＜40%者应及早使用血管紧张素转换酶抑制剂改善心肌重塑，保护心功能。
6.预防猝死 无禁忌证的患者都应尽早使用β受体拮抗剂，心功能不全尚未得到控制者禁用，有缓慢性心律失常、传导阻滞、支气管哮喘病史者慎用。
7.防治并发症 常见有：①左心功能不全：利尿剂、扩血管药；②心源性休克：维持PWP 15～18mmHg，常用血管活性药多巴胺；③心律失常：根据心律失常的具体情况决定治疗方案。
8.再灌注治疗 及时有效的再灌注治疗是急性心肌梗死救治的关键。
（1）溶栓治疗：是应用纤维蛋白溶解药物溶解或缩小冠脉内的血栓，早期应用有利于提高急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）患者的生存率。溶栓时间窗是起病后的12小时内进行。如果预计直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的开始时间将超过120分钟，则首选溶栓治疗。
溶栓治疗的绝对禁忌证：①脑卒中：既往有过颅内出血性脑卒中、病因不明的脑卒中或6个月内发生过缺血性脑卒中；②中枢病变：已有中枢神经系统损伤、颅内肿瘤或畸形者；③出血性疾病：近期（2～4周内）有明确的出血性疾病，如胃肠道出血等；④创伤：近期（2～4周内）有严重创伤、大手术、头部外伤史；⑤血管因素：主动脉夹层、24小时内曾做过穿刺检查或治疗，且穿刺部位不能压迫止血者（如胸膜腔穿刺、肝活检、腰穿等）。
溶栓治疗的相对禁忌证：①6个月内有短暂性脑缺血发作（TIA）史；②目前正在口服抗凝药；③有出血倾向，如妊娠、产后1周内、活动期消化性溃疡等；④有较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑤入院时有未控制的高血压（＞180/110mmHg）；⑥其他：有严重肝病（凝血因子合成障碍）、感染性心内膜炎（菌栓脱落造成感染和栓塞）。
溶栓再通的判断标准：①冠脉造影提示血管再通（最准确）；②2小时内胸痛程度减轻一半以上；③2小时内ST段振幅回落＞50%；④血清CK-MB峰值在发病后16小时内出现或cTnI峰值在发病后14小时内出现；⑤2小时内出现再灌注心律失常。
栓药物的药理机制：纤维蛋白溶解药→激活纤溶酶原→转化成纤溶酶→降解纤维蛋白原和纤维蛋白→溶解血栓。
（2）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：是利用心导管技术将网状支架置入到冠脉狭窄或闭塞处，起到支撑血管、改善心肌血流灌注的作用。
PCI要点：①起病12小时以内或起病已达12～24小时但症状未缓解，ST段未降至等电位线的患者均可实施PCI；②从就诊到指引导丝通过病变的时间＜90分钟时，具有利益最大化；③发病超过24小时者不主张常规介入治疗，但是合并心源性休克的仍可以考虑心功能支持下进行介入治疗。
9.右心室梗死治疗的特殊性 右心室梗死→右心室收缩力↓→肺循环容量↓→中心静脉压、右心房和右心室充盈升高（血液淤积在右心和静脉系统中）→左室充盈不足→心排出量↓→血压↓。因此，在治疗过程中除补充有效血容量以外，对能够扩张静脉的药物，如硝酸甘油应慎用，以免引起血压骤降。
【经典例题4】
急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有
A.2周前曾行桡动脉穿刺
B.萎缩性胃炎1年
C.血压160/100mmHg
D.起病时间＜12小时
E.主动脉夹层
［参考答案］4.E
六、长期处理
严格控制动脉粥样硬化的危险因素，尽量降低再次发生不良心脏事件的风险。
【敲黑板】
1.再灌注治疗包括溶栓、介入治疗、冠脉搭桥。
2.溶栓治疗的最重要指征相邻两个或更多导联ST抬高；发病＜12h者。
3.溶栓禁忌证和出血相关的情况。
4.右室心梗慎用硝酸酯（易错点）。
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