【提问】阿托品感染中毒性休克？

【回答】答复：本题选D。

莨菪碱类对微循环有独特的影响。

1、能对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响，从而解除微血管痉挛，增加组织血供。

2、改善血液流变状况，减少微血栓形成，疏通微循环。

3、防止内毒素造成的微循环渗透现象，减少体液丢失。

4、通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。

其中以山莨菪碱应用较多。山莨菪碱较阿托品作用相似，其抑制唾液分泌和扩瞳作用比阿托品弱。

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脓毒症休克是由各种不同病原体及其毒素，包括抗原抗体复合物，在人体引起的以全身炎症综合征、低血压及组织器官低灌注为特征的临床症候群。

在扩充血容量，纠正酸中毒的基础上，正确选用血管活性药，方有可能改善组织灌注。

在扩血管药物中以莨菪碱类或α受体阻滞剂较为常用。

【追问】感染性休克 首选多巴胺吧

【回答】学员jiafeimao1320，您好！您的问题答复如下：

感染性休克 首选应该是按制感染！

多巴胺 适用于心肌梗塞、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征；补充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于本品可增加心排血量，也用于泮地黄及利尿药无效的心功能不全。

【追问】感染性休克用抗生素，感染中毒性休克用阿托品？还是不太明白，简单讲一下，E？

【回答】学员lemonjonny，您好！您的问题答复如下：

阿托品对感染中毒性休克的患者有疗效，可以解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但是对于伴有心率过速或者高热的患者，则不用阿托品。

在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。

祝学习愉快！

【追问】A选什么药物

【回答】学员weige123，您好！您的问题答复如下：

心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。

可见于大面积心肌梗死.暴发性心肌炎、大面积肺栓塞、急性心包填塞。

药物治疗要根据病情酌情选择

血管活性药物：正性肌力药物的应用，如多巴胺.多巴酚丁胺等。

血管扩张剂的应用：在并发心力衰竭时，可用硝普钠、硝酸甘油与上述升压药合用。

祝进步！

【追问】阿托品不是能改善微循环吗，失血性休克中晚期不是微循环障碍引发DIC吗，在扩容后阿托品有用吗，搞不懂为什么答案会是感染性休克

【回答】答复：失血性休克时主要治疗是补充足够的血容量。除非在补充足够血容量的基础上患者血压仍不升高，并考虑是微循环障碍引起的，则需要考虑使用血管活性药物，如阿托品等。

【追问】为什么不选A

【回答】学员liangxiaoyang，您好！您的问题答复如下：

心源性休克，要针对病因进行治疗，比如扩冠等。

祝您学习愉快！

【追问】一句话 为什么选D

【回答】学员gaoshoudex，您好！您的问题答复如下：

阿托品 主要是治疗感染中毒性休克

1、能对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响，从而解除微血管痉挛，增加组织血供。

2、改善血液流变状况，减少微血栓形成，疏通微循环。

3、防止内毒素造成的微循环渗透现象，减少体液丢失。

4、通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。

祝您学习愉快！

【追问】过敏性休克、感染中毒性休克的区别

【回答】学员b79917，您好！您的问题答复如下：

过敏性休克

见于某些药物（如青霉素）和血清制剂（如破伤风抗毒素）过敏的人。特异性机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE）持久地被吸附在细胞膜上（特别是小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞）。当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的IgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和其它血管活性物质（如5-羟色胺、慢反应物质）；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，大量毛细血管开放，通透性增加，另外组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环内，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。另外，组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物（如肾上腺素），解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微动脉收缩，增加外周阻力，提高血压，保证心脑等重要器官的血液供给。

感染性休克

也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。

病因感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体反抗力降低时，侵入机体或体内正常借居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。

祝进步！

【追问】能都讲讲为什么单单的只能用于感染中毒性休克吗？别的为什么不用它的，它对心脏也有作用呀，难道抗休克就用它一个解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环的作用？是吗，老师

【回答】学员snz007qd，您好！您的问题答复如下：

感谢您对网校的支持！

要什么药主要是根据疾病的发生机理来的。

A.心源性休克，应该积极治疗心脏病，如强心剂治疗心衰。

B.过敏性休克，应该行抗过敏治疗，并且及时使用肾上腺素。

C.失血性休克，这个应该是所有人都应该知道的，需要扩容、补血。用阿托品不管用的。

E.神经源性休克 主要是神经刺激导致，治疗上需要解除神经刺激。

只有D.感染中毒性休克，阿托品可以通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。

【追问】请老师告诉我，心性，过敏性、感染性、失血性，神经性各种休克的首先药物是什么？谢谢！

【回答】学员956872，您好！您的问题答复如下：

无论哪型休克都应积极扩容，去除病因等综合治疗。

心源性休克：心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。

过敏性休克：肾上腺素。

感染性休克：抗生素。

失血性休克：补充血容量。

神经性休克：肾上腺素。

祝进步！

【追问】为什么不选B

【回答】学员sjdgjx，您好！您的问题答复如下：

感谢您对网校的支持！

过敏性休克先上肾上腺素，并且要当机立断。接着吸氧、抗过敏治疗。

还有，过敏性休克用阿托品搞不好会敏上加敏。

祝您学习愉快！

【追问】为什么不选A

【回答】学员401430258，您好！您的问题答复如下：

心源性休克，要针对病因进行治疗，比如扩冠等。

祝您学习愉快！

【追问】其他类型休克的抢救请讲解一下，谢谢

【回答】学员daodaogzx，您好！您的问题答复如下：

对于休克的治疗，我们秉承的原则是积极查找病因、处理原发病，通过这些措施来快速纠正休克，比如过敏性休克我们就要看他对什么过敏，失血性休克我们首先就要补充血容量等，这些都是原则，复习要注意思路，千万不要把这件事过于复杂化。

【追问】[img]emot/em12.gif[/img]

【回答】学员您好！

您的问题答复如下：

阿托品 主要是治疗感染中毒性休克

1、能对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响，从而解除微血管痉挛，增加组织血供。

2、改善血液流变状况，减少微血栓形成，疏通微循环。

3、防止内毒素造成的微循环渗透现象，减少体液丢失。

4、通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。

祝您学习愉快！

【追问】老师好：A B C D E各项的休克各用什么药治疗？

【回答】答复：您好

A.心源性休克，需要根据引起心源性休克的基础疾病情况来确定治疗方案

（1.心源性休克病死率极高，治疗难度大，各项抢救措施应在严密的心脏血流动力学监测下进行，给药途径优先考虑经血管直接给药以尽快获得疗效。

2.心源性休克的治疗用药类型及剂量呈高度个体差异，应结合基础病变，临床特点及血流动力学指标综合制订全面的治疗方案，并随时进行调整。）

B.过敏性休克

（必须当机立断，不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。

立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，）

C.失血性休克：（补充血容量纠正休克，寻找失血原因，彻底止血）

D.感染中毒性休克

病情较急重，应密切观察病情变化，给予及时、恰当的对症治疗、病原治疗，并防止复发。1、对症治疗对休克患者及时吸氧、纠正酸中毒、扩充血容量。1～2h可快速输注低分子右旋糖酐500ml及生理盐水500ml，24h内成人可给予3000ml液体，心功能不良者可酌情用毛花甙丙(西地兰)等强心药。休克好转后补充钾及其他电解质。在补充血容量的同时给予5％碳酸氢钠250～400ml/d，以纠正酸中毒。在纠酸、扩容基础上如休克仍未纠正者可给予多巴胺、间羟胺等血管活性药物。对于严重病例，早期应用氢化考的松100～500mg/d，或地塞米松5～20mg/d，连用2～3d，具有抗休克、减轻内毒素的作用。有条件者测定中心静脉压，有利于准确调整输液速度及输液量。应积极防治急性呼吸窘迫综合征、心功能不全、急性肾衰、脑水肿、弥散性血管内凝血(DIC)等并发症。2、病原治疗青霉素钠800万～2400万U/d，分次静滴，重症加用庆大霉素16万～24万U/d，分次肌注、静注或加阿米卡星0.4～0.8g/d，分次肌注或加用小诺米星60～120mg，3～4/d，肌注。耐药菌株可用苯唑青霉素钠4～8g/d，分次静滴，对青霉素过敏者可用红霉素0.5g，4/d，或罗红霉素0.15g，2/d。重症病例可用头孢菌素类抗生素，根据需要和可能选用头孢唑啉钠、头孢瑞丁、头孢呋辛、头孢哌酮、头孢美唑或头孢匹胺，也可用克林霉素0.6g，3/d，肌注或静滴，万古霉素1.0g，2/d，静注，利福平0.6g，1/d，饭后2h服。为防止复发，症状改善后宜继续口服抗菌药物，直至疗程达2周以上。静脉输注高效价免疫球蛋白30～50g/d，有助于对抗TSST—1和SPEA、B、C等毒素的致病力。3、局部病灶处理对皮肤及软组织感染病灶，根据需要予以清创、脓肿切开引流、坏死组织切除清理等处理。

E.神经源性休克疗原则

1.去除神经刺激因素、立即平卧； 2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素； 3.迅速补充有效血容量； 4.应用肾上腺皮质激素； 5.维持正常血压； 6.病因治疗。

用药原则

1.发生神经源性休克时，立即应用肾上腺素，迅速补充有效血容量，应用右旋糖酐； 2.病情较重者可应用地塞米松； 3.收缩压低于８０mmHg，应用多巴胺或间羟胺； 4.酌情使用止痛药物。

祝您学习愉快！

【追问】失血性休克不对吗

【回答】答复：失血性休克时主要治疗是补充足够的血容量。除非在补充足够血容量的基础上患者血压仍不升高，并考虑是微循环障碍引起的，则需要考虑使用血管活性药物，如阿托品等。

【追问】A.心源性休克

B.过敏性休克

C.失血性休克

D.感染中毒性休克

E.神经源性休克

B用肾上腺素，D用阿托品其余用什么药？

【回答】学员taidujueding，您好！您的问题答复如下：

心源性休克，要针对病因进行治疗，比如扩冠等。

失血性休克：补液，输血治疗。

神经源性休克：针么神经系统的病因进行治疗。

【追问】为什么感染性休克用抗生素，感染中毒性休克用阿托品？ 感染中毒性休克时需要阿托品和抗生素联用吗？除了阿托品是不是可以用任何扩血管、改善微循环的药？

【回答】学员370353749nike，您好！您的问题答复如下：

感染性休克 首选应该是控制感染。

阿托品对感染中毒性休克的患者有疗效，可以解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。但是对于伴有心率过速或者高热的患者，则不用阿托品。

阿托品 主要是治疗感染中毒性休克

1、能对抗许多细胞因子和体液因子对微循环的影响，从而解除微血管痉挛，增加组织血供。

2、改善血液流变状况，减少微血栓形成，疏通微循环。

3、防止内毒素造成的微循环渗透现象，减少体液丢失。

4、通过稳定细胞膜、提高细胞耐毒素能力、减轻钙负荷过重、抑制脂质过氧化调节免疫等不同环节起到细胞保护作用。

祝您学习愉快！

【追问】感染性休克治疗就是要扩血管，过敏性休克就是要缩血管这样说对不对？另外去甲肾上腺素也可以缩血管，不用其治疗过敏性休克，是不是因为其缩血管太厉害了

【回答】学员sdsjq，您好！您的问题答复如下：

感染性休克的治疗主要是用抗生素治疗感染。过敏性休克应行抗过敏治疗，并且及时使用肾上腺素。

至于扩血管或缩血管主要是根据休克的实际情况来定的，如血容量减少的休克，一般肯定是不能再舒血管的，以免进一步减少组织灌注的血容量。

没人说去甲肾上腺素不能用于过敏性休克的治疗。一般来说过敏性休克主要问题是外周血管扩张，广泛渗出，血容量不足，以及呼吸道水肿梗阻引起相应的问题，所以首选肾上腺素，一方面强心，另外收缩血管，扩张支气管。去甲肾上腺素对α受体作用较强，可以选择性收缩外周血管，可以升高血压，同样可以用于过敏性休克。

★问题所属科目：临床执业医师---药理学