【提问】某肺炎球菌肺炎患者,胸片示右上肺大片实变阴影,PH7.49 ,PaCO2 30mmHg, PaO2 66mmHg,BE-3.8mmol/L,提示
A 代谢性碱中毒
B 代谢性酸中毒
C 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
D 呼吸性碱中毒
E 呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒
【回答】答复：本题选Ｅ。
1、PH值上升或高于正常上限7.45。判断为碱中毒。
2、正常动脉血的PaCO2 是33--46 mmHg；PaCO2为30mmHg，降低，判断为呼吸性碱中毒。
3、PaO2 66mmHg，存在低氧血症。
4、BE为负值，-3.8mmol/L，提示存在代谢性因素，结合感染和低氧血症的存在判断为代谢性酸中毒。
综上分析，此血气提示为呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒。
相关理论内容
酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。
BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。
呼吸性碱中毒
◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。
◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。
◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。
PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。
◆对机体的影响：
碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。
碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。
碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可因血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。
◆治疗：
防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。
【追问】为什么 在急性呼吸性碱中毒时， 因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高 ? 如果血浆H2CO3浓度迅速降低,那么H2CO3变成H+和HCO3-, HCO3-应该减少才对啊?不理解,请解释.
【回答】答复：肺通过CO2来进行调节，肾通过HCO3-来调节，呼碱时，H2CO3变为CO2，使得PCO2原发性下降，HCO3与H结合转变为H2CO3以纠正PCO2，这个过程消耗了H+，同时HCO3的量也下降。
在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。
★问题所属科目：临床执业医师---内科学（含传染病学）
