【提问】请解释一下，多谢!
【回答】答复：在A、B两项中选。选B。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
A.pH7．30．PaC02 64mmHg，BE+2mmol／L
B.pH7．20，PaC02 70mmHg，BE-5mmol／L，提示为代酸。
碱剩余（碱超）（base xce-ss，BE） －3-＋3mmol/L BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低。
【追问】此题是呼酸合并代酸,老师怎麽解释成代碱?而且小3题和小5题解释一样,小5题是合并代碱.
【回答】答复：已更正。
在A、B两项中选。选B。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
A.pH7．30．PaC02 64mmHg，BE+2mmol／L
B.pH7．20，PaC02 70mmHg，BE-5mmol／L，提示为代酸。
碱剩余（碱超）（base xce-ss，BE） －3-＋3mmol/L BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低。
【追问】你好，请给我具体讲一下我们考试时怎样才能快速判断各类酸碱失横？谢谢
【回答】答复：您好！血气分析的内容虽然字数并不多，但理解和掌握都有些难度。没有捷径。
临床上常用血气表来快速判断。
血气分析答疑汇总
酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。
1. pH和H+浓度
● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。
● pH低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒；
● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8；
● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱；
● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）；
2. 动脉血CO2分压（Pa CO2 ）
● PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力；
● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33--46 mmHg）;
● PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与PACO2 基本相等）；
● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒； PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒；
● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸； PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱；
3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
① SB (standard bicarbonate)
● SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度；
● 是判断代谢性因素的指标；
● 正常值为22--27mmol/L(24)；
● 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。
② AB (actual bicarbonate)
● 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆HCO3- 浓度；
● 受呼吸和代谢两方面因素的影响；
● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响；
● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。
4. 缓冲碱（buffer base, BB）
● BB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）；
● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45--52 mmol/L（48）;
● 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。
5. 碱剩余（base excess, BE）
● BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量；
● 若用酸滴定，使血液pH 达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失， BE用负值表示；
● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L；
● BE值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时BE负值增加；代碱时BE正值增加。。
6.阴离子间隙（anion gap,AG）
● AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）；
● 细胞外液阴阳离子总当量数相等；
● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA
∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )
● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )；
● AG可增高也可降低，但增高的意义较大，多以AG>16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限；
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)
● 概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；
● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）
1. 原因与机制
① HCO3-直接丢失过多
● 从肠液中丢失（如严重腹泻等）
● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）
● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用
② 固定酸产生过多
● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时
● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等
● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多
③ 固定酸排出减少
● 急性肾功能衰竭
● 慢性肾功能衰竭
● 肾小管性酸中毒
A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低
B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度
2. 分类
① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。
② AG正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。
AG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量
（血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒
排酸减少：GFR严重减少
AG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物
（高血氯型） 排酸减少：肾衰但GFR尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等
3. 机体的代偿调节
● 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1， pH值维持在正常范围之内；
● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)
概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1. 原因与机制
① CO2 排出减少
A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；
B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；
C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；
D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；
E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；
F. 呼吸机使用不当：通气量过小。
② CO2 吸入过多：通风不良时
2. 分类
急性呼吸性酸中毒：
慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续24小时以上潴留
3. 机体的代偿调节特点：
当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；
呼吸系统难以发挥代偿作用。
主要代偿机制：
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
②肾的代偿调节作用
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
A. CO2在血浆中转变成HCO3-
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用；
B. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应
H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换；
②肾的代偿调节作用
是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。
呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：
急性呼吸性酸中毒：
PaCO2原发性
pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；
HCO3-代偿性 ；
AB﹥SB，BB、BE变化不大。
慢性呼吸性酸中毒：
PaCO2原发性 ；
pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；
HCO3-代偿性 ；
AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE为正值
血K+
4. 对机体的影响
① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似；
② 对中枢神经系统 的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。
急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：
A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；
B. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中 pH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。
5. 防治原则
① 改善肺泡通气功能 治疗原发病
②使用碱性药物：慎用
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
◆原因
1、H+丢失
H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。
H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。
2、HCO3-过量。
3、肝功能衰竭。
◆分类
1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成
◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。
◆对机体的影响
1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷
2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等
3. 低钾血症
◆防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
呼吸性碱中毒respiratory alkalosis
◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。
◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。
◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。
◆对机体的影响：
碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。
碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。
碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。
◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。
答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
解析：
酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。
混合型酸碱失衡
患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降
实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58
题中HCO3-27.6mol是属于肾脏代的结果。故本题选CBR>
BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。
答疑二：急性呼吸性碱中毒
患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。
◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。
单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。
临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。
COPD并Ⅱ型呼吸衰竭
2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是 （答案：C）
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L
患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。
碱剩余（base excess ,BE）在临床中远没有AG（阴离子间隙）的意义大。
概念：在标准条件下（37-38℃，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标。
如果知道患者的血气中AG的值，而我们不知道患者的既往病史，通过AG我们可以初步筛选其代酸的可能病因。
答疑六：
碳酸氢根(HC03-)：分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血 标本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的标准条件下所测得的HCO3-含量，其正常 值为22～27mmol／L，平均为24mmol／L。
混合性酸碱失衡的代偿计算
1、呼酸合并代酸：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。
急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L
2、代酸合并呼酸：按代酸预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。
aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小时，代偿极限10mmHg
ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2
3、代碱合并呼酸：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg
4、呼酸合并代碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。
急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L
5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。
急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L
6、呼碱合并代酸：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。
急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L
7、代碱合并呼碱：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg
8、呼碱合并代碱：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。
急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L
8kg小儿，临床表现重度酸中毒，C02CP 8mmol/L，初次为提高C02CP达到13mmol／L需补l．4％碳酸氢钠液是
A.75ml
B.100 ml
C.140ml
D.200 ml
E.250 ml
答复：补充碳酸氢钠量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一检验CO2一CPml/dI)×(体重kg×0.6)
（13-8)×(8kg×0.6)=24mmol/L
临床上常用的5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠;11.2%乳酸钠溶液，每毫升含1 mmo1碳酸氢钠。
5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠，推算1．4％碳酸氢钠液每毫升含0.17mmol。
24mmol/L÷0.17mmol=141.17ml。接近C。
2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188（酸中毒），PaCO2 75mmHg（原发性升高，提示呼酸），PaO2 50mmHg（降低，缺氧提示有代酸可能）， HCO3-.27.6mmol／L（升高，需验证是否在代偿范围内），BE-5mmol／L（反应存在代谢性因素），其酸碱失衡类型是 （答案：C）
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
通过计算判断是否为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。
【追问】请老师讲解，关于酸碱平衡的全部内型，如呼酸，呼碱，呼酸并呼碱之内的，谢谢
【回答】学员pyc666，您好！您的问题答复如下：
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请您参考以下内容：
酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。
代谢性酸中毒（metabolic acidosis)
● 概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型；
● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸）
1. 原因与机制
① HCO3-直接丢失过多
● 从肠液中丢失（如严重腹泻等）
● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒）
● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用
② 固定酸产生过多
● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时
● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等
● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多
③ 固定酸排出减少
● 急性肾功能衰竭
● 慢性肾功能衰竭
● 肾小管性酸中毒
A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低
B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度
2. 分类
① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。
② AG正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点：AG正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。
AG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量
（血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒
排酸减少：GFR严重减少
AG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物
（高血氯型） 排酸减少：肾衰但GFR尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等
3. 机体的代偿调节
● 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1， pH值维持在正常范围之内；
● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis)
概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1. 原因与机制
① CO2 排出减少
A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物；
B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等；
C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等；
D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等；
E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）；
F. 呼吸机使用不当：通气量过小。
② CO2 吸入过多：通风不良时
2. 分类
急性呼吸性酸中毒：
慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续24小时以上潴留
3. 机体的代偿调节特点：
当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限；
呼吸系统难以发挥代偿作用。
主要代偿机制：
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
②肾的代偿调节作用
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
A. CO2在血浆中转变成HCO3-
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用；
B. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应
H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换；
②肾的代偿调节作用
是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。
呼吸性酸中毒机体的血气分析改变：
急性呼吸性酸中毒：
PaCO2原发性
pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；
HCO3-代偿性 ；
AB﹥SB，BB、BE变化不大。
慢性呼吸性酸中毒：
PaCO2原发性 ；
pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）；
HCO3-代偿性 ；
AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE为正值
血K+
4. 对机体的影响
① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似；
② 对中枢神经系统 的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。
急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为：
A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛；
B. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中 pH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。
5. 防治原则
① 改善肺泡通气功能 治疗原发病
②使用碱性药物：慎用
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。
代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
◆原因
1、H+丢失
H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。
H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。
2、HCO3-过量。
3、肝功能衰竭。
◆分类
1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成
◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。
◆对机体的影响
1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷
2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等
3. 低钾血症
◆防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
呼吸性碱中毒respiratory alkalosis
◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。
◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。
◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
◆代偿：
在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。
◆对机体的影响：
碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。
碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。
碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可因血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。
◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。
答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
解析：
酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。
单纯性
代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。
混合型酸碱失衡
患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降
实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58
题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选C。
BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。
答疑二：急性呼吸性碱中毒
患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。
◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。
单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。
临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。
COPD并Ⅱ型呼吸衰竭
2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是 （答案：C）
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。
1、呼酸合并代酸：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。
急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 数天，代偿极限42-45mmol/L
2、代酸合并呼酸：按代酸预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。
aCO2=1.5×[HCO3-/SUP>]+8±2 12-24小时，代偿极限10mmHg
ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2
3、代碱合并呼酸：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg
4、呼酸合并代碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。
急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 数天，代偿极限42-45mmol/L
5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。
急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5 数天，代偿极限42-45mmol/L
6、呼碱合并代酸：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。
急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L
7、代碱合并呼碱：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。
ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg
8、呼碱合并代碱：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。
急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L
慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L
碱剩余（base excess ,BE）的值，在临床中远没有AG（阴离子间隙）的意义大。
概念：在标准条件下（37-38℃，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。
正常值：0± 3 mmol/L
意义：反映代谢因素的指标。
答疑六：
碳酸氢根(HC03-)：分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血 标本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的标准条件下所测得的HCO3-含量，其正常 值为22～27mmol／L，平均为24mmol／L。
★问题所属科目：临床执业医师---内科学（含传染病学）
