致癌作用的过程相当复杂。化学物质的致癌作用一般认为有两个阶段：第一是引发阶段，即在致癌物作用下，引发细胞基因突变。如致癌多环芳烃、氨基甲酸乙酯等都是致癌的引发剂。大部分环境致癌物都是间接致癌物；要经过机体的代谢活化，转化为近致癌物，近致癌物进一步转化为化学性质活泼、寿命极短、带有亲电子基团的终致癌物。终致癌物可与生物大分子特别是 DNA（脱氧核糖核酸）结合，导致遗传密码改变。如果细胞中原有修复机制对 DNA损伤不能修复或修而不复（见环境污染与DNA修复），正常细胞就转化为突变细胞。测定体内一些主要毒物代谢酶的活性以及近致癌物、终致癌物、DNA修复功能和染色体变异等，对预测致癌作用有一定的意义。第二是促长阶段，主要是突变细胞改变了遗传信息的表达，致使突变细胞和癌变细胞增殖成为肿瘤。机体具有监视和控制癌细胞的各种防御功能。人体营养、免疫和内分泌状况，均可影响癌细胞的生长和发展。有一些物质能抑制致癌物质，被称为抑癌剂。
目前除了研究抑癌剂和防止致癌物代谢转化为终致癌物的阻断剂以及研究增强机体免疫机能、防止癌细胞生长繁殖的各种措施以外，鉴别和排除环境致癌物和助致癌物以及控制人们接触致癌物的浓度和剂量仍然是环境医学在预防癌症方面的重要任务。
