良性前列腺增生的病因及病理各是什么？为了帮助各位外科主治医师考生复习掌握，医学教育网为大家搜集整理如下：

一、病因

有关前列腺增生症发病机制的研究很多，但至今病因仍未十分清楚。目前一致公认老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素，二者缺一不可，所以前列腺增生的治疗手段包括手术切除睾丸，或者药物造成睾丸无功能等。随着年龄增大，前列腺也随之增长，男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生，多在50岁以后出现临床症状。前列腺的正常发育有赖于雄激素，青春期切除睾丸，前列腺即不发育，老年后也不会发生前列腺增生。前列腺增生病人在切除睾丸后，增生的上皮细胞相互影响，各种生长因子的作用，随着年龄增长体内性激素平衡失调以及雌雄激素的协同效应等，可能是前列腺增生的重要病因。

二、病理

前列腺腺体增生开始于围绕尿道精阜的腺体，这部分腺体称为移行带，未增生之前仅仅占前列腺组织的5%。前列腺其余腺体由中央带（占25%）和外周带（70%）组成。中央带似楔形包绕射精管，外周带组成了前列腺的背侧及外侧部分，是前列腺癌最常发生的部位。

前列腺增生主要发生于前列腺尿道周围移行带，增生组织呈多发结节，并逐渐增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩形成前列腺外科包膜，与增生腺体有明显界限，容易分离。增生腺体凸向后尿道，使得前列腺尿道伸长、弯曲、受压变窄，尿道阻力增加，引起排尿困难。此外，前列腺内尤其是围绕膀胱颈部的平滑肌内含有丰富的α肾上腺素能受体，这些受体的激活使该处平滑肌收缩，可明显增加前列腺尿道的阻力。

前列腺增生及α肾上腺素能受体兴奋导致后尿道平滑肌收缩，造成膀胱出口梗阻，为了克服排尿阻力，逼尿肌增强其收缩能力，逐渐代偿性肥大。如膀胱容量较小，逼尿肌退变，顺应性差，出现逼尿肌不禁，可造成输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。如梗阻长期未能解除，逼尿肌萎缩，失去代偿能力，收缩力减弱，导致膀胱不能排空而出现残余尿。随着残余尿量增加，膀胱壁变薄，膀胱无张力扩大，可出现充盈性尿失禁或无症状慢性尿储留，尿液反流引起上尿路积水及肾功能损害。梗阻引起膀胱尿储留，还可继发感染和结石形成。

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