基础医学理论

考试动态
复习指导
首页 > 基础医学理论 > 病理学 > 正文

高血压肾病发病机制

——●●●聚焦热点●●●——

报名预约> 有问必答> 报考测评>

1、交感神经系统活性升高 去甲肾上腺素能直接引起肾脏血管收缩,是肾脏血管阻力增加,肾血流量减少,引起肾单位缺血,促进肾素从肾小球旁器分泌释放,进一步通过肾素血管紧张素系统的相互作用促使血压升高。

2、肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致水钠潴留和高血压发生。血管紧张素II可使肾血管收缩,造成肾脏血流量下降和血管阻力增加,肾小球内压力随之升高,系膜细胞收缩,导致对蛋白的通透性增加,出现蛋白尿、肾小球硬化和肾衰竭。

3、盐的负荷增加 可使中枢神经系统交感神经活性升高医学教育|网搜集。

4、遗传/先天因素 不同人种的高血压肾损害病理表现存在差异性。

5、高血压状态下肾小球前小动脉阻力增加及肾小球内高压 高血压状态下肾小球前动脉阻力持续增高使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过和高跨膜压的状态,进而影响肾脏固有细胞的生长状态和生物学功能。高血压状态下的肾小球内高压是导致高血压性肾损害的主要病理生理机制。

打开APP看资讯 更多更快更新鲜 >>
精品课程

高效定制班

2025课程

4180

详情>>
热点推荐:
取消
复制链接,粘贴给您的好友

复制链接,在微信、QQ等聊天窗口即可将此信息分享给朋友
前往医学教育网APP查看,体验更佳!
取消 前往