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（一）中毒性肺水肿发病机理

刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。深达肺泡的刺激性气体，直接损害肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使肺泡和毛细血管通透性增加，毛细血管内的液体渗向间质，进而流向肺泡。同时，刺激性气体可使体内血管活性物质，如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。肺泡与肺毛细血管的损伤；肺泡表面活性物质的减少及表面张力增高致使肺泡缩小；肺泡与肺间质液体郁滞等改变，导致肺泡的气-血、气-液屏障破坏，顺应性降低，肺弥散功能和通气功能发生障碍，通气/血流比例下降，肺泡血流不能充分氧合，动静脉分流增加，发生动脉血氧分压降低。缺氧又可进一步引起毛细血管痉挛，如果活动增加，耗氧量增大，增加静脉回流，毛细血管压力的进一步升高，致肺水肿加速发展；持续氧分压降低可导致进行性低氧血症和多脏器损伤。

（二）中毒性肺水肿临床表现

刺激性气体中毒性肺水肿的病程可分四期：

1.刺激期刺激性气体均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。水溶性小的刺激性气体，有时可以症状不明显。

2.潜伏期 刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2——8小时，水溶性小的可达36——48小时，甚至72小时。

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