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吸入性麻醉药有哪些作用机制

相信很多人会对吸入性麻醉药的作用机制比较感兴趣,为此,医学教育网编辑特地为您准备了这篇关于吸入性麻醉药的作用机制的文章,希望对您有帮助。

吸入性麻醉药(inhalationanaesthetics)是挥发性液体或气体,前者如乙醚、氟烷、异氟烷、恩氟烷等,后者如氧化亚氮。

介绍

①氟烷。无色流动液体,质重无引燃性,有氯仿样臭及燃灼的甜味。麻醉作用比乙醚强,对粘膜无刺激性,诱导时间短,不引起分泌物过多、咳嗽及喉痉挛等。用作全麻药及诱导麻醉药。

②麻醉乙醚。无色澄明易挥发液体,易燃,有特异臭味,能溶于水,易溶于醇,油脂等。乙醚蒸气与空气混合后,遇火能爆炸。动物吸入乙醚后,首先抑制大脑皮质,诱导期较长。适于作中、小动物全麻药。

作用机制

吸入性麻醉药经肺泡动脉入血,而到达脑组织,阻断其突触传递功能,引起全身麻醉。其作用机制的学说很多,尚未趋统一。但脂溶性学说,至今仍是各种学说的基础。有力的依据是化学结构各异的吸入性麻醉药的作用与其脂溶性之间有鲜明的相关性,即脂溶性越高,麻醉作用越强。现认为吸入性麻醉药溶入细胞膜的脂质层,使脂质分子排列紊乱,膜蛋白质及钠、钾通道发生构象和功能上的改变,抑制神经细胞除极,进而广泛抑制神经冲动的传递,导致全身麻醉。

麻醉深度分期

吸入麻醉时,需掌控临床麻醉的深度和避免过度麻醉的危险,常以麻醉分期最明显的乙醚麻醉为代表药,将吸入麻醉深度分为四期,简介如下:

第一期(镇痛期)是指从麻醉给药起始到意识和感觉消失为止。患者由清醒呈现意识和感觉消失而进入镇痛的麻醉状态。镇痛期的状态与大脑皮质和网状结构上行激活系统受到抑制有关。

第二期(兴奋期)是指从意识和感觉消失到外科麻醉期开始。患者出现兴奋躁动、呼吸不规则、血压不稳定等大脑皮层下中枢脱抑制的症状。第一、二期合称为麻醉诱导期。在诱导期内,容易出现喉头痉挛或心跳骤停等麻醉意外,不宜做任何手术或外科检查。

第三期(外科麻醉期)患者由兴奋转为安静,呼吸和血压趋向平稳为本期开始的标志。随着麻醉深度再增加,大脑皮质下中枢由“皮质-间脑-中脑-脑桥”自上而下逐步受到抑制,脊髓则由下而上被抑制。外科麻醉期可细分为四级:一般手术在此期第二、三级麻醉时进行。在深度达第四级麻醉时,延髓生覆盖枢受抑制,患者表现呼吸抑制,缺氧紫绀,血压下降,医生应立即减量或停药,避免麻醉意外。

第四期(延髓麻醉期)患者呼吸停止,血压测不到。万一出现延髓麻醉状态,必须立即停药,进行急救,维持呼吸循环功能,关注生命体征,全力进行复苏。

上述分期为单独应用乙醚麻醉的典型分期表现,为麻醉深度的理论基础,可作为一个参考性尺度去衡量麻醉的深度,对临床麻醉管理有重要作用。现在临床常用复合麻醉的方法,以减少麻醉诱导期的风险。

由于复合麻醉的应用快速进入外科麻醉期,上述典型麻醉深度的分期,尤其是麻醉诱导期(第一期和第二期合称诱导期)在临床麻醉实践中已不再存在。但必须在实践中仔细观察外科麻醉期第三、四级和第四期指症,掌握复合麻醉深度,在达到满意的外科麻醉时,避免麻醉过深造成危及生命。

体内过程

吸入性麻醉药的吸收及其作用的深浅快慢,首先决定于它们在肺泡气体中的浓度。在一个大气压力下,能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中麻醉药的浓度称为最小肺泡浓度(minimalalveolarconcentration,MAC)。各药都有其恒定的数值,它反映各药的麻醉效价强度,MAC数值越低,反映药物的麻醉作用越强。

肺泡中药物进入血液的速度还与肺通气量、吸入气中药物浓度、肺血流量及血/气分布系数等有关。血/气分布系数是指血中药物浓度与吸入气中药物浓度达平衡时的比值。此系数大的药物,达到气/血分压平衡状态较慢,诱导期较长。因此,提高吸入气中药物浓度可缩短诱导期。

药物由血分布入脑受脑/血和血/气分布系数的影响。前者指脑中药物浓度与血中药物浓度达平衡时的比值,此系数大的药,易进入脑组织,其麻醉作用较强。

以上是小编整理的吸入性麻醉药的作用机制相关知识点,更多考试复习资料请关注医学|教育|网。

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