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甲型肝炎 |
乙型肝炎 |
丙型肝炎 |
丁型肝炎 |
戊型肝炎 |
| 病原学 |
嗜肝RNA |
嗜肝DNA |
RNA黄病毒属 |
缺陷病毒，负链RNA病毒 |
杯状病毒，正链RNA病毒。HEV为无包膜球形颗粒 |
| 传染源 |
急性期患者和亚临床感染者 |
急、慢性患者及病毒携带者 |
急、慢性患者及病毒携带者 |
急、慢性患者及病毒携带者 |
急性期患者和亚临床感染者 |
| 传播途径 |
粪-口 |
血、接触、母婴 |
血、接触、母婴 |
血、接触、母婴 |
粪-口 |
| 易感人群 |
人群普遍易感 |
人群普遍易感 |
人群普遍易感 |
人群普遍易感 |
人群普遍易感 |
| 流行特征 |
世界各地均有发生。在高发地区常呈周期性流行 |
见于世界各地，全球约20亿人感染过HBV |
丙型肝炎以输血与使用血制品者、静脉药瘾者、血液透析者、肾移植者、同性恋者等为多见，易转为慢性 |
我国属HDV低地方性流行区。 |
流行主要发生于亚洲、非洲和中美洲的一些不发达国家。戊型肝炎发病与饮水习惯及粪便管理有关。多发生于雨季或洪水泛滥之后。 |
| 病原学 |
抗-H IgM较早出现
抗-N IgG后期或者恢复期出现 |
HBsAg最早出现的血清学标志之一，是HBV感染的基本标志
HBsAb为保护性抗体（唯一的）
抗-HBc（最早出现的抗体）
HBcAg阳性存在病毒颗粒，具有传染性。不易检出。
HBeAg阳性--HBV在体内复制，传染性大。
抗-HBe阳性--HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。 |
抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志
HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据。 |
丁型肝炎病毒（HDV）需与HBV共生
HDAg和HDV RNA均是HDV感染的直接标志
抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。
抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志医学|教育网整理。 |
血液中可供检测的标记物有抗-HEV、抗-HEV IgM和HEV RNA，在肝细胞中可检出HEAg. |
| 发病机制 |
免疫应答损伤 |
免疫应答损伤 |
免疫应答损伤 |
免疫应答损伤+直接损害 |
免疫应答损伤+直接损害 |
| 临床表现（潜伏期） |
甲型肝炎为2～6周（平均4周） |
乙型肝炎为4～24周（平均3个月） |
丙型肝炎为2～26周（平均7.4周） |
丁型肝炎为4～20周 |
戊型肝炎为2～9周（平均6周） |
| 肝炎分型 |
急性肝炎 |
慢性肝炎 |
重型肝炎 |
淤胆型肝炎 |
肝炎肝硬化 |
| 病理变化 |
肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。 |
小叶内除不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化。 |
肝性脑病
为病毒性肝炎的主要死因。
在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。 |
有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象：毛细胆管及小胆管内有胆栓形成 |
纤维间隔，假小叶形成 |
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消化道症状明显传染性强
急性肝炎小结： 发热、 纳差、 厌油、 ALT升高 |
病史超过半年
常见的症状有乏力、食欲不振、腹胀、尿黄
体征有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等。根据肝功能损害程度，临**可分为轻度、中度和重度。
甲、戊型肝炎不形成慢性和病毒携带状态 |
急性重型肝炎核心考点：
1.黄疸，出血，肝性脑病
重型三标准：
2.肝性脑病（出现在14天内--早）（最重要表现）
3.凝血酶原活动度低于40%
4.胆红素每日上升≥17.1μmol/L（1mg/dl）以上，胆红素总量≥171μmol/L（10mg/dl）以上 |
1.黄疸长：持续3周以上
2.黄疸三分离
3.大便颜色浅，皮肤瘙痒 |
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| 治疗 |
急性病毒性肝炎多为自限性，一般不需抗病毒治疗。急性丙型肝炎可考虑应用抗病毒治疗。 |
目前常用的抗HBV药物有两大类：干扰素（IFN）和核苷类似物（NA） |
采取支持、对症治疗为基础的综合治疗
一般支持疗法：包括卧床休息、饮食调节等；
病因治疗；促进肝细胞再生；抗内毒素血症；
防治并发症；
人工肝支持系统和肝细胞移植；
肝移植。 |
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