肝硬化是中西医助理医师考试可能涉及到的知识点，医学教育网小编整理了相关知识点，供考生参考。

西 医：

一、西医病因病理

（一）病因及发病机制

1.病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染。

2.慢性酒精中毒

3.血吸虫病

（二）病理：假小叶形成

二、临床表现

（一）分期

临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。

1.代偿期 症状轻，无特异性，可见倦怠乏力，食欲不振，厌食油腻，恶心呕吐，右上腹不适或隐痛，腹胀，轻微腹泻等症状。其中以乏力和食欲减退出现较早且突出。

体征多不明显。

2.失代偿期 主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现。

（1）肝功能减退的临床表现 ①全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者卧床不起，皮肤粗糙，面色灰暗、黝黑，呈肝病面容，部分有不规则低热和黄疸；

②消化道症状：常见食欲减退（最常见的症状），厌食，勉强进食后上腹饱胀不适，恶心呕吐；

③出血倾向及贫血：患者轻者发生鼻出血、牙龈出血、月经过多、皮肤紫癜等，重者可出现胃肠道黏膜弥漫性出血、尿血、皮肤广泛出血等；

④内分泌紊乱：男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。在上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和毛细血管扩张；肝掌。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。

（2）门静脉高压症的临床表现脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压的三大临床表现。①脾肿大；②侧支循环的建立和开放；③腹水：腹水是肝硬化代偿功能减退最突出体征，提示已属失代偿期。

肝硬化腹水的发生机制比较复杂，最基本因素是门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

（二）肝脏体征

早期肝脏肿大，表面光滑，质地中等；晚期缩小、坚硬，表面不平，呈结节状，一般无压痛，但当肝细胞进行性坏死或炎症时可有压痛及叩击痛。

（三）并发症

1.上消化道出血 是肝硬化最常见的并发症，常引起失血性休克或诱发肝性脑病。

2.肝性脑病 是肝硬化最严重的并发症。

3.自发性腹膜炎

4.原发性肝癌 10%～25%的肝癌是在肝硬化基础上发生。

5.肝肾综合征

6.电解质和酸碱平衡紊乱。

三、实验室及其他检查

1.血常规 脾功能亢进时，白细胞及血小板计数均减少。

2.尿常规 失代偿期有时可有蛋白及管型和血尿。有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。

3.肝功能试验

（1）血清酶学试验： ①血清氨基转移酶：以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高较显著；

②腺苷脱氨酶（ADA）：失代偿期可升高；

③胆碱酯酶（ChE）：失代偿期活力下降；

④凝血酶原时间：失代偿期则有不同程度延长。

（2）失代偿期血清胆红素半数以上增高，有活动性肝炎或胆管阻塞时，直接胆红素可以增高；A/G降低或倒置。

（3）肝纤维化血清学检测 血清Ⅲ前胶原肽（PⅢP）、透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原浓度增高。

4.腹水检查 腹水呈淡黄色漏出液，外观透明。如并发腹膜炎时，比重增高，一般>1.018.

5.免疫功能检查 细胞免疫检查约半数以上患者的T淋巴细胞降低。体液免疫显示血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均可增高，通常与γ球蛋白的升高相平行。病因为病毒性肝炎者，有关肝炎病毒标记呈阳性反应。

6.影像学检查 X线、CT和MRI、B型超声波、彩色多普勒检查均有助于诊断。

7.内镜检查

8.肝活组织检查 有确诊的价值，可以了解肝硬化的组织学类型、肝细胞损害和结缔组织形成的程度，有助于决定治疗和判断预后。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

代偿期诊断有一定困难，但失代偿期根据临床表现及相关检查即可确诊。

肝硬化病人应做出病因诊断。

（二）鉴别诊断

主要是与其他原因引起的肝肿大、脾肿大、腹水的鉴别。

五、西医治疗

1.一般治疗

（1）休息

（2）饮食 饮食以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的软食为宜，禁酒。

（3）支持治疗 维持能量补给，保持水、电解质平衡。

2.药物治疗

（1）维生素类 维生素C和维生素B族制剂。有凝血障碍者可注射维生素K1.

（2）增强抗肝脏毒性和促进肝细胞再生的药物。

（3）抗纤维化药物。

（4）抗脂肪肝类药物 胆碱能去除肝内沉积的脂肪。

3.腹水的治疗

（1）限制钠水的摄入医学教|育网搜集整理。

（2）利尿剂 目前主张联合用药、小量开始、逐渐加量、间歇给药。用利尿剂以体重每天下降不超过0.5kg为宜。

（3）提高血浆胶体渗透压。

（4）抽放腹水。

（5）腹水浓缩回输。

（6）腹腔-颈静脉引流。

（7）外科手术治疗 ①门静脉分流减压术；②胸导管-颈内静脉吻合术。