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急性酒精（乙醇）中毒是指由于短时间内饮入大量的白酒或含酒精的饮料所导致的，以中枢神经系统先兴奋后抑制为特征的急性中毒性疾病，为急诊科常见的急症，具有节假日集中发病的特点。酒精是一种无色的碳氢化合物，具有水溶性和脂溶性，能溶于水，进入人体后可以自由地通过细胞膜。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒含量最高，为40%～65%，引起中毒的乙醇量为70～80g，致死量为250～500g（5～8g/kg）。

病因与中毒机制

1.病因

一次性大量饮用含酒精的酒类饮品是中毒的主要原因。含酒精的酒类饮品主要为白酒及酒类饮料，一次摄入大量白酒或酒类饮料，超过中毒量，可致急性中毒。但中毒量存在明显个体差异。

2.中毒机制

人体摄入酒精后，少部分在胃内吸收，约80%由十二指肠及空肠吸收，约2%～10%由呼吸道、尿液和汗腺以原形排出。酒精进入消化道，空腹状态下约2.5小时后全部被吸收入血，随血液循环分布于全身所有含水的组织和体液中，其中肝脏、脾脏、肺脏中含量较高。酒精在体内代谢缓慢，约90%经肝脏分解、代谢，在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最终代谢产物为水与二氧化碳。

酒精的急性中毒机制：

（1）中枢神经系统抑制作用　当酒精进入体内，超过了肝的氧化代谢能力，在体内蓄积，透过血脑屏障及脑细胞膜，通过影响细胞膜酶类的功能而影响细胞的功能。急性中毒时首先作用于大脑皮层，再由大脑皮层向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑，表现为先兴奋后抑制的状态。小剂量出现兴奋作用，是由于酒精作用于脑中突触后膜苯二氮?-γ-氨基丁酸受体，抑制γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制作用。随着血中酒精浓度的增高，作用于小脑引起共济失调，作用于网状结构引起昏睡和昏迷，极高浓度则抑制延脑中枢功能导致呼吸、循环功能衰竭。

（2）代谢异常　酒精的代谢产物乙醛对肝有直接毒性作用，乙醛作用于线粒体等细胞结构引起肝细胞退变，与各种蛋白质结合形成乙醛复合体，加重肝细胞受损，导致肝细胞变性、坏死。酒精的代谢产物乙酸入血后通过黄嘌呤氧化酶转化为超氧化物，导致脂质过氧化，破坏细胞膜脂质，促进肝损伤。酒精可抑制肝糖原异生导致低血糖，并减少肝脏对乳酸的利用导致乳酸性酸中毒。

（3）耐受性、依赖性和戒断综合征

①耐受性：饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感，继续饮酒后产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

②依赖性：为了获得饮酒后的特殊快感，渴望饮酒，这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生戒断综合征。

③戒断综合征：长期饮酒形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状。发生机制是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。

临床表现

急性酒精中毒的临床表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精浓度呈正相关，也与个体敏感性有关。急性中毒的症状主要为神经系统和消化系统症状，以神经系统损害最多见。根据临床表现分为兴奋期、共济失调期和昏迷期。

1.兴奋期　中毒早期出现头痛、乏力、欣快、兴奋、言语增多、喜怒无常等，有时粗鲁无礼，易感情用事，面色潮红或苍白，呼出气带酒味。

2.共济失调期　随后患者进入共济失调期，出现动作不协调，步态不稳，动作笨拙，言语含糊不清，可伴有眼球震颤、复视、躁动、精神错乱等表现。消化系统的临床表现主要为恶心、呕吐、肝区疼痛等。

3.昏迷期　病情进一步加重，出现恶心、呕吐、倦怠而进入昏迷期，表现为昏睡，面色苍白，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大，体温下降，脉搏细弱，严重者发生呼吸、循环功能衰竭而死亡。患者呼出气及呕吐物有浓烈酒味。酒精因抑制肝脏糖原异生，引起低血糖，可加重昏迷。

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