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临床医师《病理生理学》考点归纳:缺氧-肺循环的变化

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临床医师《病理生理学》考点归纳:缺氧-肺循环的变化!为了帮助大家更好地掌握相关考点,医学教育网老师分享如下内容,供大家参考复习:

缺氧-肺循环的变化

(1)缺氧性肺血管收缩:肺泡气PO2降低可引起该部位肺小动脉收缩,称为缺氧性肺血管收缩(HPR),其生理学意义在于减少缺氧肺泡周围的血流,使这部分血流转向通气充分的肺泡,维持肺泡通气与血流的适当比例,维持较高的PaO2。

HPR是对缺氧的一种代偿性反应,过强的HPR则是高原肺水肿发生的重要机制。

缺氧引起肺血管收缩的机制在于:①缺氧抑制肺血管平滑肌钾通道;②缺氧时平滑肌活性氧(ROS)产生增多;③缩血管物质增多,舒血管物质减少;④交感神经兴奋。

(2)缺氧性肺动脉高压:慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态,并且引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,导致肺血管结构改建,表现为管壁增厚,管腔狭窄,血管硬化,顺应性降低,形成持续的缺氧性肺动脉高压。

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