「发病机制」

 Ⅰ 型变态反应在人类乃由IgE抗体所介导。致敏原刺激扁桃体、肠的集合淋巴结或呼吸道粘膜中的淋巴细胞、巨噬细胞、在TH细胞的协同作用下，产生IgE（在 一般情况下，这一过程受TS细胞的抑制）。IgE的Fc片段与肥大细胞嗜碱性粒细胞的Fc受体相结合，造成了致敏状态。当机体再次接触相同的致敏原时，它 们与附着于肥大细胞上之IgE相结合。多价抗原与二个以上领近的Ige 分子发生交联，激发了二个行但又独立的过程，其一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质（原发性介质）的释放；另一是细胞膜中原位介质合成和释放（图 4-1）。

1. 原发性介质存在于肥大细胞的颗粒中，通过脱颗粒而释放，主要包括①组胺，可引起强烈的支气管平滑肌收缩，血管扩张、通透性增 加，粘液分泌增加；②趋化因子（chemotactic factor， CF），其中嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）和中性粒细胞趋化因子（NCF）分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润；③中性蛋白酶可裂解补体及激肽原 而产生其他炎症介质。

Ⅰ型变态反应中肥大细胞释放介质的机制

2. 继发性介质由激活的肥大细胞所产生，主要通过磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而产生花生四烯酸，进而通过5-脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯 （leucotrienes，LT）和前列腺素（prostaglandins，PG）：①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质，其效应较组胺高数千 倍，而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性；②前列腺素D2（PGD2）多产生于人肺肥大细胞，可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增 多；③血小板激活因子（platelet activating factor， PAF）可引起血小板聚集和组胺释放，该因子的产生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代谢产物。此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子，其中如 TNF－α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。

Ⅰ型变态反应过程无补体参与，在一般情况下不破坏细胞，其致病作用主要是通过上述各生物活性物质 引起。本型反应有局部性和全身性两类；：局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化，如皮肤荨麻疹（食物 过敏），过敏性鼻炎（枯草热）及哮喘等。而全身性过敏反应如抗血清、药物（如青霉素）的过敏性休克，可造成迅速死亡。死亡病例尸检时，可见喉头水肿，两肺 出血水肿，有时伴急性肺气肿及右心扩张，血不凝固，其余内脏除淤血外，通常无特征性形态变化。