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高血压性心脏病的发生机制

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  高血压心脏病高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高,必然导致循环阻力逐渐增加,左心室为了克服外周阻力,必须加强收缩,才能将血液射入主动脉,这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g,甚至可达800g,(我国成年人正常心脏重量在250g左右),左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约0.9cm),其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显,但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加,所以,在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了,这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态;另一方面,冠状动脉由于长期高血压的影响,而发生血管壁营养障碍,内膜通透性增强,有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展,这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重,久而久之,收缩力减退,失去了代偿能力,而发生左心衰竭。左心衰竭后,舒张期左心房血液向左心室灌注受阻,左心房压力增高,进而导致肺动脉高压,右心室因而逐渐肥厚并扩大,最后发生右心衰竭,而导致全心衰竭。

  由此可见,高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大,并无症状。随着高血压心脏病的发展,可出现心律失常,心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音,一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状,便是已发展到心力衰竭的标准。因此,要减少该病的发生率,最重要的是尽早控制血压,避免长期持续性高血压状态。

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