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Ⅱ型超敏反应的发生机制

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  (一)抗原

  引起Ⅱ型超敏反应的抗原主要分两类:

  1.自身组织细胞表面抗原:如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。

  2.吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原:如药物(青霉素、甲基多巴)、细菌成分、病毒蛋白等。

  (二)抗体为IgG或IgM

  参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM.可激活补体经典途径。

  (三)组织损伤机制

  当体内相应抗体与细胞表面的抗原结合后,可通过以下三条途径杀伤带有抗原的靶细胞:

  1.补体:靶细胞上的抗原和体内相应抗体IgG、IgM结合后,通过经典途径激活补体,最终在靶细胞膜表面形成膜攻击复合物,造成靶细胞因膜损伤而裂解。

  2.调理吞噬作用:抗体IgG结合靶细胞表面抗原后,其Fc段与巨噬细胞、NK、中性粒细胞表面的Fc受体结合,增强它们的吞噬作用。IgM与靶抗原结合后可通过激活补体,再以补体C3b与巨噬细胞表面C3b受体结合发挥调理作用。

  3.ADCC效应:对固定的组织细胞,在抗体IgG和IgM介导下,与具有IgGFc受体和补体C3b受体的巨噬细胞、NK细胞等结合,释放蛋白水解酶、溶酶体酶等,使固定组织溶解破坏。

  特点:抗原或抗原抗体复合物存在于细胞膜上;介导的抗体是IgG和IgM;有补体、吞噬细胞、NK细胞参与;后果为靶细胞被破坏。

 

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