一、由Ⅱ型超敏反应引起

　　自身抗体（IgG、IgM类）与自身抗原结合，通过下述三条途径破坏细胞：

　　1.激活补体，形成攻膜复合体、溶解细胞。

　　2.通过Fc和C3b调理，促进巨噬细胞吞噬破坏靶细胞。

　　3.通过ADCC作用破坏靶细胞，如自身免疫性溶血性贫血。患者体内的抗红细胞抗体与红细胞表面抗原结合后，造成溶血，引起疾病。

　　二、由Ⅲ型超敏反应引起

　　自身抗体与相应的抗原结合后形成中等大小免疫复合物，可以激活补体，造成炎症、损伤。如SLE患者体内的IC沉积于肾小球、关节以及多种脏器的小血管壁上，激活补体，造成局部损伤。

　　三、致敏T细胞对自身抗原应答的损伤机制

　　致敏的T淋巴细胞主要有二类：（1）CD4+Thl细胞CD4+Thl细胞再次遇到并识别相同靶细胞时，可释放多种细胞因子，如IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSF等。趋化性细胞因子可使单核-巨噬细胞聚集在抗原存在部位。在IFN-γ作用下单核-巨噬细胞活化，释放溶酶体酶等炎性介质引起局部炎症。TNF-β活化巨噬细胞，TNF-a，直接对靶细胞及其周围组织细胞产生细胞毒作用，并促进单核细胞和白细胞聚集于抗原存在部位，产生以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症损伤。（2）CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用CD8+CTL细胞识别靶细胞表面相应靶抗原后，释放穿孔素、颗粒酶等介质，导致靶细胞溶解破坏，或诱导表达Fas，与CD8+CTL表面的FasL结合，导致靶细胞凋亡。