概述
银屑病性关节炎（psoriasis arthritsi，PA）又名关节病型银屑病（arthropathic psoriasis），是某些银屑病人伴发的一种慢性、炎症性关节病。病变累及皮肤、关节、指（趾）甲及眼等组织。本病病程迁延，易复发，晚期形成关节强直，导致残废。银屑病在关节炎患者中较为常见，比普通人群多2～3倍，而关节炎在银屑病患者中也较普遍。Leczinsky在10年调查中发现，银屑病中关节炎的发生率为6.8％，大大超过非银屑病人群中关节炎的发生率。女性比男性更易罹患。据Nobol报道，PA约占银屑病病人的1％[5].由于本病和Reiter综合证、强直性脊椎炎均与HLA-B27有关，且类风湿因子阴性，临床表现又有相似之处，因此被归入血清阴性脊椎关节病。
病因和发病机制
尚未完全明了。本病的发生与遗传、免疫、环境、感染之间复杂的相互作用有关。
1.遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA.最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27.而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7.McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关；HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。
2.免疫异常
⑴已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞（keratinocyte）存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞（Langerhans“cell）上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
⑵病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。
在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高；在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。
上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。
3.环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。
病理改变
滑膜组织活检，病变早期滑膜细胞轻度增生和肥大，伴少量纤维素样物渗出。滑膜细胞下轻度水肿和纤维组织增生，小血管明显增生、充血，伴少量淋巴细胞、浆细胞浸润。病变晚期滑膜纤维组织明显增多，残留小血管增厚、管腔狭窄，关节腔纤维化。
临床表现
PA通常起病隐袭。疼痛常比类风湿性关节炎轻，偶而呈急性痛风样起病。发病年龄多在30～40岁之间，13岁以下儿童较少发生。关节症状与皮肤症状可同时加重或减轻；变可在银屑病多次反复加重后出现关节症状；亦或与脓疱型和红皮病型银屑病并发关节症状。Gladman分析PA220例，68%初患银屑病患者，平均经12.8年后出现关节炎；15%患者在1年内发生银屑病和关节炎；17%患者发生关节炎，平均经7.4年出现银屑病。
1.关节表现Moll等及Andrews根据银屑病性关节炎的表现特点，将该病分为五种临床类型：
⑴少数指（趾）型：
最多见，约占70%.为1个或数个指关节受累，非对称性，伴关节肿胀和腱鞘炎，使指（趾）呈肠膨状。
⑵类风湿关节炎样型：
占15%，为对称性、多发性关节炎伴爪状手。病人可表现出类似类风湿性关节炎的临床特点出现晨僵，对称性受累，近端指关节梭形肿胀，晚期向尺侧偏斜。偶有类风湿结节或类风湿因子阳性。有人诊断，这类病例属于类风湿性关节炎与银屑病的重叠。
⑶不对称性远端指（趾）间关节型：
占5%，主要累及远端（趾）间关节。表现为红肿、畸形，常从足趾开始，以后累及其他关节。指骨无尺侧偏斜，疼痛较类风湿性关节炎轻，常伴指甲营养不良，男性较多见。
⑷残毁性关节炎型：
占5%，为严重关节破坏型。多侵犯手、足多个关节和骶髂关节。特征为进行性关节旁侵蚀，以致骨质溶解，伴或不伴骨质性关节强硬，酷似神经病性关节病，为无痛性。此型的皮肤银屑病常广泛而严重，为脓疱型或红皮病型。
⑸强直性脊椎炎型：
占5%，表现为单纯性脊椎炎或脊椎炎与外周关节炎重叠。脊椎病变为非边缘性韧带骨赘，尤多见于胸椎和腰椎，骨突关节间隙狭窄和硬化，椎间盘连接处侵蚀和椎体前缘骨性增生，主要发生于颈椎下部。周围关节炎累及远端指（趾）关节，表现为双侧对称性或单侧不对称性侵蚀性关节炎。炎症除发生在滑膜，还可沿肌腱附着点进入骨骼区域。部分病人骶髂关节可受累。本型的临床特点为脊椎僵硬，发生静脉状态后和在早晨，持续30分钟以上。
2.指（趾）甲变化据统计PA患者中80%伴甲异常、甲受累、可提供早期诊断线索。因为甲床和指骨有着共同的供血来源，爪甲的慢性银屑病性损害会引起血管改变，最终影响其下的关节。已发现骨改变的程度与指甲变化的严重性密切相关，并且两者常发生于同一指（趾）。常见的甲变化有：点状凹陷、横断、纵嵴、变色、甲下角化过度、甲剥离等。
3.皮肤表现皮肤损害好发于头皮和四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发性分布。损害为丘疹和斑块，圆形或不规则形，表现覆以丰富的银白色磷屑，鳞屑去除后显露发亮的薄膜，却除薄膜可见点状出血（Auspitz征）。这三大特征具有诊断意义。
4.其它表现在银屑病性关节炎中，可伴发其它系统损害。常见的有：急性前葡萄膜炎，结膜炎，巩膜炎，干燥性角膜炎；炎性肠病和胃肠道淀粉样变性病；脊椎炎性心脏病，以主动脉瓣关闭不全、持久性传导阻滞、原因不明的心脏肥大为特征。还可有发热、消瘦、贫血等全身症状。
实验室及其他检查
一、X线检查在早期可见手指、足趾的远端关节周围软组织肿胀，关节面骨质破坏，使关节间隙略增宽。骨质侵蚀常由关节边缘部开始，并逐渐向中央部扩展；常伴有不同程度的骨质增生，但通常多无骨质疏松的表现。末节指骨和趾骨及远端指间关节、跖趾关节最常受累。肌腱和韧带附着点处骨质增生，常呈细小羽毛状。末节指、趾骨簇部常因骨质吸收而变尖，其基底部则常呈唇状增生膨大，构成“跳棋”样改变。若再伴有中节指、趾骨远端骨质吸收和变尖，则呈严铅笔套“样改变。晚期指间关节可发生骨性强直，多见于远端指间关节。当腕关节受累及时，除了关节间隙变窄及小囊状孤立的虫蚀状缺损外，并可出现毛絮软骨炎改变。跟骨后上骨质侵蚀时，常伴有羽毛状成刺状骨质增生及硬化。 当累及骶髂关节，常呈不对称，可见关节间隙变窄；关节面有骨质侵蚀及硬化，关节边缘不清，严重时可有关节融合。骶髂关节上方韧带骨化及韧带附着处骨质增生。累及脊柱时，除胸腰椎外，还可累及颈椎。椎间隙可变窄、强直，特征性的表现是椎旁骨化，泵韧带钙化所致。其特点是两个邻近椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，呈不对称分布。
二、实验室检查银屑病关节炎无特异的实验室检查。类风湿因子的阳性率不超过正常人群。一般免疫球蛋白G（IgG）及免疫球蛋白A （IgA）可升高，免疫球蛋白M（IgM）可降低，约半数病人循环免疫复合物可升高，以免疫球蛋白A（IgA）型为主.人类白细胞抗原—B27（HLA—B27）可阳性。10%~20%病人血尿酸可升高，常与皮肤损害的严重程度相关；是由于表皮细胞更换周期缩短，表皮过度增生，核蛋白分解代谢加速所致。病情活动时，血沉可增快，血沉与病情活动常一致。C反应蛋白亦可增高。有关节积液者，滑液分析可见细胞数增多，白细胞数可达1x109/～15 Xl09／升，以中性粒细胞为主。滑液中总补（CH50）增高.
诊断
具有银屑病皮损的患者容易诊断。如关节炎症状先出现，无皮损病变或病变不典型则诊断不易。
