概述
甲型病毒性肝炎是由甲型肝炎病毒引起的急性传染病。呈全世界范围的分布，我国为高发区，其发病为各型肝炎的首位。人感染HAV后可获持久的免疫力，预后良好。
一般认为本病无慢性甲肝病毒携带者，但近年发现急性甲型肝炎有迁延不愈者。1988年上海甲型肝炎流行后期，有1.5%～18.5%呈慢性病程。Sjogren等追踪256例急性甲型肝炎，有17例临床治愈后复发，抗-HAV IgM阳性，粪中又检出甲肝病毒（HAV）。 本病在农村10岁的儿童约80%已感染HAV，而一些大城市10岁儿童仅15%具有对HAV的免疫力，感染HAV的年龄后移，故成人甲型肝炎发病日渐增多，如1988年上海甲型肝炎暴发流行31万余人发病，20～39岁年龄组高达89.5%.
病因病理
【病原学】
在病原学与分子生物学方面HAV为RNA病毒，属微小RNA病毒科，原认为归肠道病毒72型，现认为应另列一属（肝病毒属）。因HAV具有以下特点：①嗜肝性；②细胞培养周期长，一般不引起细胞病变；③病毒位于细胞内，很少释放至细胞外；④耐热，60℃1小进仍有传染性。
HAV-RNA 基因组只含38%鸟嘌呤和腺嘌呤核苷酸，远低于其他肠道病毒。
HAV在体外组织培养成功。主要在肝实质细胞中复制，尚未证明在其他组织中复制目前只有1个血清型和1个抗原抗体系统。
关于HAV基因型，1981年HAV部分基因组互补DNA（cDNA）已被克隆，目前对野毒株HAV基因组核苷酸序列已研究清楚。HAV基因组（HAV-RNA）由3部分组成：①5“-非编码区，位于基因组前段，对HAV复制有重要意义；②编码区，即开放读码框架（ORF），只此1个编码聚合蛋白；③3”-非编码区，位于ORF之后，无编码病毒蛋白的功能。根据其基因组序列，可分为7个基因型。人类HAV可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型，多数为Ⅰ和Ⅲ型，仅个别毒株为Ⅱ和Ⅶ型。猴HAV分为Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ型。从我国分离的几株HAV基因型相同。现知HAV不仅在自然界中发生变异，还可通过动物或细胞培养连传代诱导产生基因突变株。
【发病机理】
关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。
【病理改变】
甲型肝炎病理改变特点是：以急性肝炎病变为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。主要病理变化是：
1.肝细胞变性坏死最常见者为早期肝细胞肿胀呈气球样变，同时伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成，致肝窦消失，引起肝小叶内肝细胞排列紊乱。肝小叶中央静脉周围的肝细胞的肝细胞呈溶解性坏死。
2.汇管区可见炎性细胞浸润，主为大单核细胞和淋巴细胞。
3.肿血窦壁Kupffer细胞增生以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。淤胆型肝炎与重型肝炎参考第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
临床表现
潜伏期为15～45日（平均30日）。临床分为争性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2～4月。
一.急性黄疸型
1. 黄疸前期 起病急，急数患者有发热畏寒，体温在38～39℃之间。平均热程3日，少数达5日，全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现，尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5～7日。
2.黄疸期 自觉症状好转，热退后黄疸出现，可见巩膜、皮肤不同程度黄染，肝区痛，肝脏肿大，有压痛和叩痛，部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅，皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续2～6周。
3.恢复期 黄疸逐渐消退，症状好转以至消失，肝脾回缩到正常，肝功能逐渐恢复。本期持续2周至4月，平均1个月。
二.急性无黄疸型较黄疸型少见。起病较缓，临床症状较轻，仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。以肝肿大为主，脾肿大少见。一般在3月内恢复。
三.瘀胆型旧称毛细胆管性肝炎，现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管，故原称病名已不用。
本型为黄疸型的一种特殊表现，临床特点是胃肠道症状较轻，发热时间较长，肝内梗阻性黄疸持续较久（数周至数月），可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅，尿色深呈浓茶色，肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。
四.亚临床型部分患者无明显临床症状，但肝功能轻度异常。
五.重型肝炎较少见。成人感染HAV者年龄愈大，重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节乙型病毒性肝炎有关部分。
