口腔上皮是牙周组织抵御口腔细菌的第一道屏障。口腔上皮细胞组成性表达Toll样受体（TLR）和NOD1/2，这些功能性受体诱导抗菌因子的生成，如肽聚糖识别蛋白（PGRP）和β-防卫素2，但不会诱导产生促炎症细胞因子，如白介素（IL）-8.
在最近的研究中，日本仙台东北大学口腔医学研究院的UeharaA及其同事对以下假设进行了验证：口腔上皮的固有免疫应答在炎症组织中增强。研究人员发现，NOD1和NOD2激动剂与TLR激动剂联用可通过NF-κB协同诱导人口腔上皮细胞中PGRP和β-防卫素2的生成。与之相比，共刺激NOD1/2和TLR配体对促炎症细胞因子（IL-6、IL-8和单核细胞趋化蛋白-1）的生成并无影响。
Uehara等总结指出，这些结果提示，在口腔上皮抵抗侵入微生物的固有免疫应答中，联合通过TLR和NOD信号通路可协同激活抗菌反应。
