该项研究目的是研究5-脂氧合酶激活蛋白（FLAP）在细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子中的介导作用，以及MK886对血管内皮细胞表达黏附分子的抑制作用。采用的方法是分离并原代培养人脐静脉血管内皮细胞，用FLAP微小强有力RNA（smallinterferingRNA，siRNA）抑制FLAP的表达，或用MK886抑制FLAP的活性，采用肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）刺激血管内皮细胞，通过Western杂交和酶联免疫吸附检测血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E选择素的表达。

　　结果人脐静脉血管内皮细胞能表达低水平的黏附分子，在细胞因子的刺激下黏附分子的表达水平提高。FLAP表达抑制后，细胞因子诱导黏附分子表达的作用降低。细胞因子刺激12h后，同未处理细胞表达的黏附分子比较，不同黏附分子表达分别增加了6～51倍；用不同浓度MK886处理后，细胞表达的黏附分子水平明显下降，并呈MK886剂量依赖性。由此得出结论FLAP介导了细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子的作用，MK886具有抑制血管内皮细胞表达黏附分子的作用。