近期发表在《Journal of Investigative Dermatology 》上的一篇文章报道，紫外线B（UVB）可以与炎症因子IL-1协同作用，通过增加皮肤角质细胞TNF-α转录速度而促进TNF-α的产生。
紫外线B（UVB）可以引起皮肤包括IL-1和TNF-α在内的细胞因子的产生，但TNF-α产生的机制尚不明确。来自美国Pennsylvania的研究人员最近针对UVB单独或与细胞因子相互关系的作用进行了研究，他们将皮肤角质细胞经UVB照射，再用前炎症因子如IFN-α2b、TNF-α或者IL-1进行细胞处理。结果发现，UVB可以与IL-1协同作用增加TNF-α的分泌和mMRNA的水平；同时外源性TNF-α可以上调自身mMRNA的水平；但IFN-α2b没有表现出这种增强作用。进一步研究发现，IL-1或者UVB单独作用增加TNF-α转录速度约4—5倍，二者联合增加TNF-α转录速度约11倍，但对TNF-α的mMRNA半衰期没有增加。
因此，研究人员认为IL-1与UVB相互作用增加TNF-α转录速度。
