该项研究目的是探讨维甲酸综合征（RAS）发生的分子机制及防治方法。

　　方法采用用微重力旋转培养系统进行维甲酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病患者白血病（APL—ATRA）细胞浸润人肺组织的体外实验，用地塞米松（Dex）、阿糖胞苷（Ara-C）和柔红霉素（DNR）对APL—ATRA细胞的黏附、迁移和浸润能力进行干预，用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测人肺组织基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）mRNA的表达，用流式细胞术检测APL-ATRA细胞CXCR4蛋白的表达。结果APL-ATRA细胞可明显浸润正常人肺组织，APL—ATRA细胞表面CXCR4表达水平（MFI为30.6±1.8）明显高于诱导前的APL细胞（9.8±4.2）。检测的6份人肺组织SDF-1αmRNA表达均阳性。与对照组比较，Dex组可明显抑制APL—ATRA细胞的黏附和迁移能力[（46.0±3.0）％对（27.2±2.6）％；（48.2±3.0）％对（28.1±4.0）％]；Ara-C组和DNR组均可明显抑制APL—ATRA细胞的黏附、迁移和浸润能力[（46.0±3.0）％对（28.1±3.0）％、（30.2±3.2）％，（48.2±3.0）％对（29.0±4.0）％、（23.0±5.2）％，（43.6±5.0）％对（16.8±7.6）％、（17.1±6.0）％].

　　由此得出结论APL—ATRA细胞有浸润人肺组织的能力；CXCR4和SDF-1α的高表达可能是APL-ATRA细胞引起人肺组织浸润的分子机制之一；Dex、Ara—C和DNR可抑制APL—ATRA细胞的黏附、迁移和浸润。