近期发表在《Hearing Research》上的一篇文章指出，神经营养因子可以部分逆转耳聋后螺旋神经节神经元（spira ganglion cells，SGCs）形态的改变。
当豚鼠因而毒性药物致聋后，SGCs会发生退行性改变，神经营养因子可以阻断此过程，但SGC形态改变有无缓解尚未见报道。耳聋后SGCs可能对神经营养因子比正常功能耳蜗中SGCs反应更为敏感。鉴于此，来自荷兰的耳鼻喉科学专家研究了豚鼠致聋后线粒体、神经髓鞘、神经细胞核周区、细胞圆形度以及电子密度等。他们通过豚鼠皮下注射卡那霉素和氟噻咪致聋，致聋2周后开始应用BDNF并持续4周。豚鼠分为四组：耳蜗正常组、致聋2周组、致聋6周组、致聋后应用BDNF组。致聋后发现，SGCs有退行性改变，致聋6周后发现SGCs线粒体大小、细胞圆形度、神经细胞核周区、神经髓鞘层数减低。经BDNF治疗后，耳蜗基底部退行性SGCs有逆转，细胞形态比正常耳蜗功能豚鼠为大，细胞圆形度正常，电子密度不变，但神经髓鞘层数较正常耳蜗功能豚鼠减少。SGCs细胞形态的改变与SGCs减少有关，停止BDNF治疗亦发生类似改变。
