该项研究目的是探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体损伤的影响。

　　方法采用健康雄性SD大鼠，成功建立Langendorff再灌注模型的80个心脏随机分为5组：对照组（C组）、去极化停搏组（D组）、吡那地尔超极化停搏组（H组）、线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸（5-HD）＋去极化停搏组（5-HD＋D组）和5-HD＋吡那地尔超极化停搏组（5-HD＋H组）。以K-H液平衡灌注20min后（平衡末），C组阻断主动脉，不予停搏液灌注，使其自然停搏，D组用37℃ST.ThomasⅡ停搏液灌注，H组用37℃超极化停搏液灌注，5-HD＋D组和5-HD＋H组分别用含有100μmol/L5-HD的37℃ST.ThomasⅡ停搏液或超极化停搏液20ml/kg灌注，缺血40min.分别于平衡末及再灌注30min时取8个心脏，测定心肌线粒体呼吸功能指标[4态呼吸耗氧速率、3态呼吸耗氧速率、呼吸控制率（PCR）及磷氧比（P/O）]、线粒体酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素C氧化酶）活性及线粒体膜电位（MMP），电镜下观察线粒体的超微结构。结果与平衡末比较，各组再灌注30min时心肌线粒体呼吸功能指标（3态呼吸耗氧速率、PCR及P/O）、线粒体酶活性及MMP降低（P〈0.05或0.01）；与C组比较，再灌注30min时其余各组上述指标均升高（P〈0.01）；再灌注30min时H组线粒体的功能及病理损伤最轻。

　　由此得出结论吡那地尔超极化停搏能明显改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能，减轻线粒体超微结构损伤，其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。