该项研究目的是研究穿膜肽（Tat49-57）对HPV16E7MHC—Ⅰ类限制性细胞毒性T细胞（CTL）表位（E749-57）在抗原提呈细胞内经MHC—Ⅰ类途径被提呈的动力学影响。
方法采用应用多肽固相合成技术，分别合成含穿膜肽与HPV（人乳头瘤病毒）16E7惟一HLA-AJH2-K^b＋限制性CTL表位E749-57的融合多肽，同时合成该表位N端自然延伸的抗原肽和无关对照肽。采用流式细胞仪（FACS）分析技术，检测抗原提呈细胞（APC）在不同时相点对上述各抗原肽进行MHC—Ⅰ类提呈的情况。结果在与APC孵育早期，Tat—E749-57在短时间内即被APC快速提呈并进人MHC—Ⅰ类抗原提呈途径，提呈的效率略低于E749-57（P〉0.05）；在孵育的后期，与Tat—E749-57组孵育的APC细胞表面，E749-57／K^b复合物存在时间较其他组明显延长（P〈0.05）。
由此得出结论在外源性抗原肽中引人穿膜肽可明显促进其MHC—Ⅰ类限制性CTL表位的提呈效率，从而有效增强外源性抗原肽的免疫原性。
