该项研究目的是探讨隔蛋白（SEPT）7对胶质瘤恶性表型的影响。

　　方法采用建立SEPT7表达缺失的人胶质瘤TJ905细胞的裸鼠皮下移植瘤模型，将荷瘤鼠分为治疗组（SEVIT／pcDNA3）、空载体组（pcDNA3）和对照组（PBS），观察各组肿瘤的大小及生长速度；采用免疫组化法检测各组肿瘤组织标本中SEPT7、增殖细胞核抗原（PCNA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、侵袭相关因子[基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9]、细胞周期因子（CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE、p21、p16）以及凋亡相关因子（bcl-2、caspase-3）的表达；原位末端标记（TUNEL）法检测肿瘤细胞的凋亡。结果治疗组肿瘤的生长速度明显减慢，6d后肿瘤体积明显小于对照组和空载体组（P〈0.05）；治疗组肿瘤标本中SEV17、p21、p16和caspase-3的表达上调，PCNA、MMP-2、MMP-9、CDK2、CDK4、cyclinD1、cyclinE和bcl-2的表达下降，且GFAP呈阳性表达；TUNEL法检测治疗组肿瘤细胞凋亡增加。

　　由此得出结论SEPT7可抑制肿瘤生长、增殖和侵袭，并诱导肿瘤细胞凋亡，对胶质瘤的恶性表型具有逆转作用。