大量研究资料证明物种的平均寿命和最高寿命（maximunlife-span）是相当恒定的，所以，物种的寿命显然是在一定程度上受遗传基因控制的，因而这里自然涉及到所谓的“衰老基因”和“长寿基因”的概念。根据现有资料，衰老基因和长寿基因都应是一个广义概念，绝不是指某个基因而言，是泛指那些具有引起或延缓衰老作用的基因。

　　（一）衰老基因

　　衰老基因和长寿基因是一个矛盾的两个方面。以线虫Caenorhabditiselegans（平均寿命仅20天，适于寿限研究）所做研究表明，其age-1单基因突变可提高平均寿命65%，提高寿限110%.Age-1突变型C.elegans的抗氧化酶活力、应变能力都强，耐受H2O2、农药、紫外线及高温的能力都强于野生型C.elegans.研究还发现C.elegans的寿限与clk基因以及daf基因家族的daf-2基因相关。Daf基因为C.elegans形成休眠状态幼虫所必需，是编码与蠕虫发育相关传递途径中某些蛋白质分子的基因。Clk基因为1996年发现的基因家族。此类基因可能影响染色体结构以至功能而起作用，它们似与生物钟有关，故又称生物钟基因。Clk突变株C.elegans发育晚于野生株，细胞周期及代谢率减慢，紫外线耐受能力增加。Clk基因可影响神经、肌肉等非增殖细胞的寿命。已经发现该基因家族至少3-4个成员。据报道，daf-2与clk-1双突变的C.elegans的寿命为野生型的5倍多，在25℃环境中寿命由8.5天增至49天。以上资料至少说明daf与clk基因家族是与衰老相关即有促使衰老作用的基因。

　　在人类细胞衰老基因研究方面，近年来也取得了较大进展。例如以细胞融合技术将永生化细胞与正常细胞融合，发现永生化细胞之所以“永生”是由于其衰老相关基因的隐性缺陷所致。用这一技术研究表明，至少有四套基因通路属于衰老相关基因（senescenceassociatedgene，SAG），如一种分子量为21000的DNA合成抑制蛋白（senescentcell-derivedinhibitorofDNAsynthesis）的基因在人衰老成纤维细胞中的表达比在青龄细胞中的表达高。Werner早老综合症是一种隐性遗传性疾病，其细胞可传代数远低于正常人，据报道该病与一种称为WRN的基因突变有关（也说明WRN与长寿有关）。

　　老年人可有一系列老年常见病，既可看作老年性特点又可加重衰老过程，从这一角度来看，某些与老年性疾病有关的基因也可看作衰老基因，如截脂蛋白Eε4基因表达活跃时易发冠脉硬化与阿滋海默病（AlzheimerDisease，AD），又如人β淀粉样蛋白基因可使转基因鼠的1/2子代出现老年性痴呆症状。

　　（二）长寿基因

　　机体内存在一些与长寿或抗衰老有关的基因，可以统称为长寿基因。以蛋白质生物合成的延长因子-1α（EF-1α）基因转基因于果蝇生殖细胞，可使子代果绳比其它果蝇寿命延长40%，说明EF-1α可能具有长寿作用。研究表明，长寿常常与机体代谢能力以及应激能力的增强有关，自由基特别是氧自由基的促衰老作用已经被许多实验结果所支持，抗氧化酶类的缺乏可以是短寿的重要的分子基础之一，所以，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶等的基因的表达水平可能与长寿有密切关系。Rose等曾培养出了寿命2倍于野生型的果蝇品种，其体内含有很高的SOD活性。